三、骨質疏鬆症的誘因
理論上有三種情況可以造成慢性負鈣平衡：鈣攝入減少、鈣吸收不足、鈣排泄增加。這三種因素之間正常情況下由一種內在因素維持一定平衡。骨質疏鬆症雖然臨床多見於中老年人及絕經期婦女，但並不是中老年期才發生。在引起骨質疏鬆的危險因素中與年輕人相關的就有：
1．維生素D 及鈣鹽、蛋白質攝入不足骨骼生長階段若有煙酒嗜好或過量飲用含咖啡因的飲食很易引起維生素D 及鈣鹽、蛋白質攝入不足，經常過度飲酒，每天吸煙超過20支尤其是如此。飲食結構中若食用奶製品、蔬菜、雞蛋、蘑菇等含鈣量多的海產品不夠，也可影響供給人體所需的、足夠的蛋白質和維生素D 等其他營養素。青春期為“減肥”而過分節製飲食也可引起營養不良性骨質疏鬆症。而長期蛋白質攝入不足，可造成血漿蛋白降低、骨基質合成不足、新骨形成落後，若同時有鈣缺乏，骨質疏鬆即會很快出現。維生素C 缺乏也可使骨基質形成減少。酸中毒時，鈣的排泄增加。肉食過多，酸性成分含量增加，尿鈣也增加。高磷飲食可使甲狀旁腺激素升高，增加骨量丟失。另外，吸煙過多、酗酒亦可使骨質丟失加快。
2．機械運動負荷的刺激減少青春期活動少、長時間靜坐等，使骨骼生長發育不良，是以後發展成骨質疏鬆症的緣由。這是因為機械運動負荷的刺激是促進骨鈣鹽量增加的必要條件，肌肉收縮及舒張運動的機械負荷會促使生長期骨鈣鹽量的增加，如果運動、負荷不足會減弱對骨骼的機械刺激，造成肌肉萎縮、骨形成減少，骨吸收增加，最後導致骨質疏鬆症的發生。以上這些因素均會引起骨含量減少，影響青春期峰值骨量的形成。
骨量與運動關係密切。運動員經過長期鍛煉後骨骼變粗，密度加大。骨折後局部固定、肌肉癱瘓、航天飛行時的失重狀態均可使骨骼變細，密度降低。骨的運動狀態變化必然引起內部結構變化，隨後有相應的外形改變。機械性應力對成骨細胞活性是重要的刺激。廢用時，成骨細胞活性減弱，而破骨細胞活性相對增強，遂發生骨質疏鬆。臥床較久的病人，尿鈣和糞鈣均明顯增加，產生負鈣平衡。
3．骨質疏鬆症的發病率隨年齡增長而增加40歲以後，由於胃腸和肝腎功能逐漸減退，鈣的吸收減少而流失增加，體內的鈣呈負平衡。經常患痢疾腹瀉者尤其是如此。45歲以後，每年骨骼脫鈣率為3%。一般骨量丟失20%以上時即有可能發生骨折，椎骨、髖骨和前臂骨是骨質疏鬆症患者最易骨折的部位。而其中髖部骨折對於老年人的危害最大，有時甚至可能危及生命。尤以高齡（80歲以上）女性老人為甚。老年人鈣攝入量大大減少，其淨鈣吸收率（即食物鈣與糞鈣之差）也明顯減少。飲食鈣為3mg/kg 體重時，淨鈣吸收為零；若飲食鈣量低於此值，則淨鈣吸收為負值。腸鈣吸收與維生素D 及其在肝、腎的代謝產物有關。老年人從食物中攝取或內源性合成的活性維生素D 均減少，同時因為肝、腎功能減退，維生素D 代謝障礙，最後導致維生素D 缺乏，並必然影響鈣的吸收。
4．更年期雌激素缺乏而引起的骨質疏鬆症婦女進入更年期（平均年齡49歲左右）後，最大的生理變化就是卵巢功能衰退、雌激素缺乏、絕經。雌激素減少帶來的後果之一就是婦女骨骼中鈣質的大量流失，在45歲之前就絕經者更為明顯。再者我國女性運動量相對較少，牛奶喝得不多，食物中鈣攝入和吸收量不足，絕經後3~5年，平均每年會丟失2．5%的鈣，從而引發骨質疏鬆。據調查顯示，我國60歲以上女性骨質疏鬆率高達40%。
與女性相比，男性骨質疏鬆發生較早，往往自中年期（40歲左右）就開始出現骨量減少，如果在這之後的十年內未能給予重視和防治，那麼自50歲後骨量丟失就更為明顯，速度加快，易引起老年骨質疏鬆症發生。
男性的骨架較女性大，橫截麵積也比女性大25%~30%左右，因此男性因骨質疏鬆症發生骨折的幾率要低於女性。但不容忽視的是骨質疏鬆症所致的疼痛、乏力卻比女性明顯，大大降低了生活質量。所以，男性也要預防骨質疏鬆症。
5．激素類藥品的副作用經常連續3個月以上服用可的鬆、強的鬆等激素類藥品，會影響鈣的吸收與利用；有勃起功能障礙或缺乏性欲的症狀，身高降低等均提示需要進行骨密度測試。
四、骨質疏鬆症的病理改變