（4）晚期。表現為智能完全喪失，情緒動力反應缺乏，幾乎處於臥床狀態，不能談話及進食，伴有大小便失禁、四肢攣縮等。
老年癡呆病可呈現幾種變異型起病，如：①健忘型，表現為認識情節的能力降低和回憶情節的能力缺乏；②精神病型，表現妄想觀念，以夜間為重；③失語型，至少在精神障礙出現之前2年逐漸發生嚴重的命名不能。
2．老年癡呆病的診斷在診斷時，應首先明確是否是癡呆，其次明確癡呆的原因，最後評價癡呆的程度。對於老年癡呆病的明確診斷，目前沒有特異性方法，主要依靠病理。雖然老年癡呆病病人腦組織有其病理特征，但生前尚無可靠的診斷標誌，故目前診斷主要依據其臨床症狀以及量表檢測證實癡呆，並結合該病進行性進展的特征及神經影像學所見進行綜合評估（包括排除可引起癡呆的其他軀體和腦部疾病，如血管性癡呆、腦炎後遺症性癡呆、腦外傷後遺症性癡呆等）。臨床診斷老年癡呆病均存在較高的誤診率，尤其是早期診斷困難較大。有待進一步探索研究。
二、老年癡呆病的病因
對老年性癡呆的確切病因至今仍不清楚，可能與多方麵因素相關。
1．遺傳因素據統計，老年性癡呆者近親的發病率為一般人群的4倍多。在一個家係中有數代人均發生老年性癡呆的報道，故有家族性阿爾茨海默病之稱。
2．神經遞質的改變乙酰膽堿是與記憶有關的物質，中樞神經的膽堿能係統在合成乙酰膽堿時需要酶參與，膽堿乙酰轉化酶是合成乙酰膽堿必需的酶。在老年性癡呆時膽堿乙酰轉化酶水平降低，乙酰膽堿的合成、釋放減少，從而影響正常的記憶和認知功能，但有人發現老年性癡呆時分解乙酰膽堿的酶也降低。此外，還有多種神經遞質如生長抑素、5－羥色胺、去甲腎上腺素、穀氨酸、神經肽（加壓素等）在海馬及皮質中含量也有不同程度降低。上述遞質變化對老年性癡呆發生的意義尚待進一步闡明。
3．微量元素近幾年來通過對鋁、鐵、鋅、硒等微量元素與老年性癡呆影響的不斷研究，又有了如下一些新的認識。
鋁過多可引起神經纖維變性，可能參與老年斑及神經元纖維纏結的形成。鋁能抑製與記憶、認知功能有關的膽堿能係統功能和降低乙酰膽堿轉化酶的活性等，從而使病人發生老年性癡呆。所以認為使用鋁製容器是值得注意的問題。
鐵為人體必需的微量元素，參與體內的氧化代謝，鐵和鐵蛋白對脂質過氧化和神經細胞損害有一定影響。此外，鐵蛋白和運鐵蛋白可清除鐵和其他金屬元素如鋁等。在正常情況下鋁與血漿中運鐵蛋白完全結合，如鋁不能與運鐵蛋白全部結合而呈遊離狀態，遊離鋁易通過血腦屏障進入腦內，使腦組織中鋁大量增高。在老年性癡呆的腦組織中，
運鐵蛋白普遍降低，腦皮質中鐵的濃度增高，意味著兩者參與了老年性癡呆的病理過程。且鋁可促進鐵蛋白釋放三價鐵，後者可促進自由基產生，自由基毒性反應使蛋白質變性、細胞膜破壞，從而導致病人神經細胞變性、壞死。
鋅也是人體必需的一種微量元素，腦組織中不少酶類和神經遞質的合成均有鋅參與。在老年性癡呆者血、腦脊液及腦組織中鋅的含量均降低，從而影響神經遞質的合成以及含鋅酶的合成和活化（尤其清除自由基的酶），導致自由基清除受阻、神經細胞損害和腦功能障礙。
硒具有抗氧化活性，在人腦分布較豐富，老年性癡呆的腦組織中硒含量普遍降低，從而導致自由基清除障礙，引起對神經細胞的毒性作用。此外，尚發現老年性癡呆者腦組織內錳等含量也增高，其意義尚待進一步觀察。4．腦外傷有人認為腦外傷可破壞血腦屏障，使白細胞能與腦抗原接觸，導致自身免疫反應，引起神經細胞損害，或腦外傷可直接損傷神經細胞引起癡呆，如拳擊性癡呆。
5．慢性病毒感染有些由病毒引起的慢性神經變性疾病（如海綿狀腦病等）其臨床症狀和病理變化和老年性癡呆有不少相似之處，從而想到老年性癡呆是否與感染有關。但經多次研究嚐試將老年性癡呆腦提取液直接感染給動物，均未能成功。且到目前為止，也未能在病人腦組織中真正找到病毒，故感染因素尚需進一步驗證。但近來有些實驗結果間接證明老年性癡呆可能與病毒感染有關。