三、慢阻肺的病理變化
呼吸道反複病毒感染和繼發性細菌感染是導致慢性支氣管炎病變發展和疾病加重的重要原因。此期各級支氣管均可受累，受累的細支氣管愈多，病變愈重，後果也愈嚴重。主要的病變有：
（1）黏膜上皮纖毛倒伏，甚至脫失。上皮細胞變性、壞死脫落。上皮再生時，杯狀細胞增多，並可發生鱗狀上皮化生；
（2）黏液腺肥大、增生，分泌亢進，漿液腺發生黏液化；
（3）管壁充血，淋巴細胞、漿細胞浸潤；
（4）管壁平滑肌束斷裂、萎縮，而喘息型患者，平滑肌束可增生、肥大，管腔變窄；
（5）軟骨可發生變性、萎縮，鈣化或骨化。
支氣管炎反複發作的結果，病變不僅逐漸加重，而且逐級向縱深發展蔓延，受累的細支氣管數量也不斷增多。細支氣管因管壁薄，炎症易向管壁周圍組織及肺泡擴展，導致細支氣管周圍炎，而且還可發生纖維閉塞性細支氣管炎，是引起慢性阻塞性肺氣腫的病變基礎。以後細支氣管周圍的炎症，使肺泡壁破壞、彈性減弱，更影響到肺的排氣能力；末梢肺組織則因殘氣量不斷增多而發生擴張，肺泡孔擴大，肺泡間隔也斷裂，擴張的肺泡互相融合形成氣腫囊腔；與此同時，彈性蛋白酶增多、活性增高，此酶能降解肺組織中的彈性硬蛋白、結締組織基質中的膠原和蛋白多糖，破壞肺泡壁結構。
肉眼觀察：氣腫肺顯著膨大，邊緣鈍圓，色澤灰白，表麵常可見肋骨壓痕，肺組織柔軟而彈性差，指壓後的壓痕不易消退，觸之撚發音增強。
鏡下：肺泡擴張，間隔變窄，肺泡孔擴大，肺泡間隔斷裂，擴張的肺泡融合成較大的囊腔。肺毛細血管床明顯減少，肺小動脈內膜呈纖維性增厚。小支氣管和細支氣管可見慢性炎症。
四、慢阻肺的治療措施
慢阻肺的治療關鍵在於急性期控製感染，緩解期控製發作。
1．急性期治療急性型通常發生在感冒或流感之後，可有咽痛、鼻塞、低熱、咳嗽及背部肌痛等症狀。患呼吸道感染，應酌情使用抗菌藥物、祛痰劑和支氣管擴張劑。
（1）抗菌藥物。根據病原菌或經驗應用有效抗生素，如青黴素、慶大黴素、環丙沙星、頭孢菌素等。
（2）祛痰劑。常用藥物有氯化銨合劑、溴已新、維靜寧等。
（3）支氣管擴張劑。如氨茶堿，2受體興奮劑。如有過敏因素存在，可適當選用皮質激素。
2．慢性遷延期治療支氣管炎以慢性為主，多因急性支氣管炎未及時治愈轉變而成。
阻塞性肺氣腫主要繼發於慢性支氣管炎。
3．緩解期治療在緩解期仍應堅持治療以減輕症狀、防止急性發作、減少門急診和住院次數、維護肺功能和提高生命質量。
（1）防止感冒和下呼吸道感染至關重要。肺氣腫患者每因呼吸道感染而症狀進一步加重，肺功能也更趨減損。因此提高機體抵抗力，可采取耐寒鍛煉、肌注核酪或卡介苗素等。
（2）重視營養素的攝入，改善營養狀況。阻塞性肺氣腫患者由於呼吸負荷加重，呼吸功能增加，能量消耗增高。而飲食攝入由於氣急、缺氧、右心衰竭或使用藥物等原因不能相應增加甚至反而減低，因此常常合並營養不良。營養不良不僅損害肺功能和呼吸肌功能，也能削弱機體免疫機製。
（3）加強鍛煉。全身運動如步行、踏車、活動平板、廣播操、太極拳等不僅增加肌肉活動度，而且也鍛煉呼吸循環功能。此外，還可進行適當的呼吸訓練及呼吸肌訓練。
（4）家庭氧療。經過抗感染、祛痰和支氣管解痙劑治療，緩解期動脈血氧分壓仍在7．33kPa（55mmHg）以下者應進行家庭氧療。對於那些繼發性紅細胞增多症或頑固性右心衰竭的肺氣腫患者可適當放寬氧療指征。氧療可以改善患者症狀，提高工作效率，增加活動強度，擴大活動範圍。每天堅持15小時吸氧效果比間斷吸氧為好。為防止高濃度吸氧對通氣的抑製作用，應采用低流量吸氧。
（5）近年來國外開展肺移植術治療晚期肺氣腫患者。單肺移植較為簡單，並發症和死亡率也較低。
五、慢阻肺的中醫辨證
慢阻肺的關鍵問題在於肺、脾、腎三虛，外邪襲肺和肺實質結構改變，天津市中醫研究所觀察到慢阻肺患者由於長期反複感染，則容易造成紅細胞凝集，阻塞微循環，造成血液黏滯，從而產生一係列“瘀血”征象。在肺微循環中，當血漿黏度過度升高時，還會累及肺的攝氧能力，造成惡性循環。因此，慢阻肺的中醫辨證著力於解決肺、脾、腎三虛、外邪襲肺、瘀血阻肺三個主要矛盾。
急性和慢性遷延發作時治療主要是控製發作。