有害物質以氣態形式通過人的呼吸道進入人體而引起的中毒，叫作有害氣體中毒。
有害氣體中毒包括能引起人們外窒息和內窒息的兩類中毒。而能引起這兩類中毒的有害氣體很多，本章主要介紹幾種常見的有害氣體中毒。
刺激性氣體中毒
在生活和生產環境中，呼吸道是有害氣體侵入人體最主要的途徑。一旦吸入刺激性氣體，輕者表現為上呼吸道刺激或支氣管炎症狀，重者表現為中毒性肺炎或中毒性肺水腫。
常見的有刺激性的氣體有高濃度的硝酸、鹽酸、硫酸的酸霧；氯氣及其化合物，如四氯化矽、五氯化磷及三氯化砷等；氨氟化氫、二氧化硫、氯化苦、硒化氫、乙烯胺；脂類化合物如硫酸二甲酯等；氮氧化合物，光氣，氟代烴類化合物如二氟一氯甲烷、八氟異丁烯、聚四氟乙烯的裂解產物等；溴甲烷、羰基鎳等。
[毒作用機製]
刺激性氣體溶解度大的，在上呼吸道的潮濕組織表麵很快溶解，產生強烈的局部刺激作用，主要產生上呼吸道刺激症狀。有的由於反複、長期吸入低濃度刺激性氣體，可引起慢性支氣管炎或肺間質纖維化，少數可發生哮喘性支氣管炎；溶解度不大的氣體對上呼吸道刺激作用較小、氣體易進入呼吸道深部，引起肺炎、肺水腫的可能性大。其機理可能是，有害氣體被吸入肺泡後，直接損傷毛細血管壁，使之通透性增加。由於缺氧引起部分毛細血管痙攣，使未痙攣的肺毛細血管流釷和流體靜力壓增加，超過膠體滲透壓，液體自毛細血管滲出，進入肺間質，繼而至肺泡腔。引起肺水腫的另一原因是，有害物質直接損傷肺泡上皮；缺氧或有害物質局部刺激作用，使肺泡上皮細胞的胞漿突起回縮；肺泡壁表麵活性物質受損，而引起的肺泡壁通透性增加。另外，尚有肺淋巴問流受阻及腺體分泌增加，促使肺水腫形成。
[臨床表現]
1.輕度中毒
輕型刺激性氣體中毒常常表現為上呼吸道炎症和支氣管炎。往往先引起噴嚏、流涕、咽喉發辣、聲音嘶啞、聲門水腫、氣急、胸悶、咳嗽頻繁，多以幹咳為主，少數有白色泡沫痰。如果反複多次急性呼吸道炎症或長期吸入低濃度刺激性氣體，可引起慢性支氣管炎或肺間質纖維化，可發生哮喘，偶有痰中帶血，吸氣性呼吸困難。
2.中毒性肺炎
主要表現為劇烈咳嗽、咯痰、胸痛，有時有大口咯血。聽診，兩肺散在細小水泡音和幹囉音。一般4~5天後，症狀逐漸減輕。
3.中毒性肺水腫
是刺激性氣體中毒引起的最嚴重的呼吸道疾病。大多數發病較快，但也可延遲發病，具體表現為四期：①刺激期：吸入氣體後立即發生的刺激反應，有氣急、胸悶、頭痛及惡心；②誘導期：脫離接觸1~2小時後，症狀自行緩解，穩定約2~48小時；③肺水腫期：緩解後突然出現呼吸急促、咳嗽頻繁，咯大量泡沫痰等典型肺水腫表現，經積極搶救，2~6天進入%恢複期；④恢複期：一切症狀逐漸消退。
[診斷]
（1）有吸入刺激性氣體的病史。
（2）有中毒性支氣管炎、肺炎、肺水腫的臨床表現。中毒性肺水腫的X線表現、血氣分析，均有助於診斷的正確確立。
[急救與治療]
首先立即中斷刺激性氣體的來源或將患者移離中毒現場，到空氣新鮮的地方去。
1.中毒性上呼吸道炎症和支氣管炎
（1）霧化吸入：①如是由酸性氣體中毒時，可用5%碳酸氫鈉霧化吸入；②刺激症狀明顯，如咳嗽、氣急、胸悶時，可用0.5%異丙腎上腺素1ml吸入或地塞米鬆2mg霧化吸入。
（2）激素的應用：①腎上腺素0.5~1mg皮下或肌肉注射；②異丙腎上腺素10mg舌下含；③氫化可的鬆100~200mg或地塞米鬆10~20mg加入5%葡萄糖300~500ml中靜脈滴注。
（3）如有細菌感染時，應用相應的抗生素。
2.中毒性肺炎
治療原則同中毒性支氣管炎，但應嚴密觀察，以防進展為肺水腫。
3.中毒性肺水腫
（1）利尿排毒和局部拮抗：①如為酸性毒物，可用5%碳酸氫鈉100~200ml靜脈滴注，另加利尿劑口服；②速尿20~40mg肌注；③局部可用5%碳酸氫鈉霧化吸入拮抗治療。
（2）積極而慎重地補液：此時不宜補液太多，但又必須補液。所以①用5%葡萄糖生理鹽水500ml，以40滴左右/分的速度靜脈滴注；②如與速尿同時應用，可再輸入5%葡萄糖500ml，後根據尿量再決定繼續補液量。如可以再補時，可再用5%葡萄糖生理鹽水500ml。如可以再補，可再用5%葡萄糖500ml；③如尿量較多時，可隨補液輸入10%氯化鉀10~20ml。
（3）呼吸困難：①吸氧；②必要時加壓輔助呼吸；③藥物可用可拉明0.375g/次或山梗菜堿3~6mg/次肌肉注射，必要時每15~30分鍾1次或二者交替注射。
（4）腎上腺皮質激素的應用：可用氫化可的鬆200~300mg或地塞米鬆20~30mg加入5%葡萄糖200~300ml中緩慢靜脈滴注（40滴/分）。
一氧化碳中毒
含碳物質燃燒不完全都可產生一氧化碳。煉鋼、煉焦、燒窯等過程中，爐門或窯門關閉不嚴，煤氣管道漏氣，礦井打眼放炮，煤礦瓦斯爆炸，室內內燃機械車等，如防護不周和通風不良，可吸入大量一氧化碳，發生一氧化碳急性中毒。日常生活中，家用煤氣、煤爐或老式炭火鍋均可產生一氧化碳，如門窗緊閉，無通風設備，或煙筒堵塞、漏氣、倒風，則為急性一氧化碳中毒最常見的原因。
[毒作用機製]
一氧化碳經呼吸道進入人的機體後，立即與血紅蛋白結合，形成碳氧血紅蛋白（HbCO）。空氣中一氧化碳分壓越高，接觸時間越長，血中HbCO形成也越多。C0與Hb的親合力比氧親和力大200~300倍。HbCO不能攜帶O2，不易離解，並使HbCO的離解曲線左移，嚴重阻礙02的釋放和傳遞。因此，急性CO中毒的後果是嚴重的低氧血症，引起組織缺氧。CO可與肌球蛋白結合，影響細胞內氧的彌散，而損害線粒體功能。CO還與線粒體中細胞色素徹結合，延緩還原型輔酶Ⅰ的氧化，抑製組織呼吸。中樞神經係統對缺氧最敏感，中毒後首先受累。腦血管麻痹擴張，腦容積增加。腦內神經細胞ATP耗盡，鈉泵不能運轉，鈉離子積累過多，終而發生細胞內水腫。血管內皮細胞腫脹，進一步加重腦組織缺氧。由於酸性代謝產物增多及血腦屏障通透性增高，發生細胞間水腫。
急性中毒，由於缺氧和腦水腫極易產生腦血液循環障礙、血栓形成、缺血性腦軟化和廣泛脫髓鞘改變等後遺症。
[臨床表現]
CO中毒的臨床表現與HbCO飽和度有關。一般當HbCO飽和度達10%~30%，患者有頭痛、乏力、眩暈。進一步加重，可發生惡心、嘔吐、視力模糊，活動時氣急，甚至昏厥。當HbCO飽和度＞40%時，神誌模糊、步態不穩，活動時昏倒，以至昏迷。此時，皮膚粘膜呈櫻桃紅色，呼吸、心率加快，四肢張力增強及陣發性驚厥。昏迷可持續數天至數周，最終因呼吸、循環衰竭而死亡。由於植物神經營養障礙，患者四肢及軀幹部位皮膚可出現大小水泡或片狀紅腫。少數重症患者經搶救蘇醒後2~4周，可再度出現昏迷，有的出現腦出血、蛛網膜下腔出血。部分患者可後遺癡呆、木僵型精神異常、帕金森綜合征、感覺運動障礙或周圍神經病變。
[診斷]
根據CO接觸史，突然昏倒，皮膚粘膜櫻桃紅色，診斷一般無閑難。病史詢問有困難時，應與腦血管意外、腦膜腦炎、糖尿病酮症酸中毒相鑒別。血中HbCO的測定有診斷價值。
血中HbCO簡易測定法：①采血1~2滴，置於4ml餾水試管內。②加入10%氫氧化鈉溶液2滴，混勻後，血液呈淡粉色。③約15、30、50、80秒後,再變成草黃色。正常HbO2則立即變為草黃色。
如有條件時，用分光鏡檢查HbCO，可顯示特殊吸收帶。
[急救與治療]
1.呼吸新鮮空氣
迅速將病人移離中毒現場，到空氣新鮮的地方，解開衣扣、褲帶。有的輕型病人，不經其他治療，即可痊愈。
患者本身如發現有CO中毒的跡象，應立即開門、開窗，如行動不便時，也可打破玻璃窗，使新鮮空氣進入室內。
2.保溫、吸氧、人工呼吸
（1）保溫：在冬天，把病人移離中毒現場，有時放在較冷的環堵中，由於病人周圍組織乏氧和循環不良，很容易凍傷，所以應注意保暖。
（2）吸氧：可以促使HbCO離解，提高血氧分壓。①吸入含5%CO2和95%O2的氧氣，此CO2可刺激呼吸中樞，使之興奮；②對意識昏迷者，應積極采取高壓氧治療，可迅速糾正缺氧，顯效率高達95%~100%；。艙內壓力應升高到1.5~1.8附加大氣壓，根據HbCO濃度及意識障礙情況，決定高壓氧吸入時間。