一、黴菌性腸炎
由各種致病黴菌如白色念珠菌、熱帶念珠菌、類星形念珠菌、曲菌、藻菌、毛黴菌等所致的腸炎，統稱黴菌性腸炎。近年來明顯增多，這是由於診斷技術的進步、基礎疾病的病人壽命延長、抗生素、激素及其他免疫抑製劑廣泛使用、環境汙染、旅遊等均可促使黴菌腸炎增加。臨床分為二類：①非侵襲性黴菌性腸炎②侵襲性黴菌性腸炎。
（一）非侵襲性黴菌性腸炎
本病80%為白色念珠所致，其他如熱帶念珠菌、克念珠菌、類星形念珠菌、吉利蒙念珠菌、副禿發念珠菌，在無症狀的健康正常人群中20%以從其腸道內容物培養出白色念珠菌。念珠菌的傳播可因：觸菌落或感染的病人，而腸道念珠菌也可先經吸收的方式傳播，其真菌絲型或假菌絲型具有很強的組織侵襲力。念珠腸炎發病的誘因為：①免疫抑製劑的使用②廣譜抗生素的期大量使用靜脈導管的汙染和靜脈高營養療法的應用4外科大手術、燒傷及有藥隱的病人⑤機體免疫機能缺陷或：損傷者。
現在認為，白色念珠菌的菌絲期(從期)及酵母期：具有致病性，具有發炎、中毒和侵襲力等特征。量大時產中毒性和炎症性反應。菌落一旦形成，就產生對組織的侵襲隨著病損發展，菌絲亦相應增加。因此在糞便等標本中可以現菌絲，這就表示已發生了念珠損害。如在病損處發現主是酵母型，表示是新近感染的早期損害若發現菌絲、芽生子或巨大分生孢子則為陳舊性病損。常為全身性感胃腸損害僅為其中一部分，胃腸道粘膜充血、水腫、糜爛、龔性小潰湯，潰湯上可見塊狀白膜，塗片有大量菌絲。但在臨上，所致非侵襲性黴菌性腸炎並不太多見。
（臨床表現)
一般無發熱，無惡心、嘔吐、厭食，大多有突發性腹瀉，便呈泡沫狀水樣便，帶有發酵氣味，每日8-10次，有粘液,有血水樣便，但無膿血。腹瀉為間馱性發作，有時也排軟便,延達3個月之久。偶有腹痛，但常有輕微的廣泛性腹部壓消瘦、乏力、貧血等。
（治療)
1.一般治療應給予富含維生素富於營養的易消分物，維持水及電解質平衡，必要時輸注入體血白蛋白、全血同時應積極去除誘發因素增強機體抵抗力。
2.病因治療常用以下藥物治療：
製黴菌素有時診斷不清可行診斷性治療，製黴達治療。如3天內症狀緩解可考慮為本病。每次50-100萬每日3次口服，症狀緩解後再連續服用7-10天。
（二)侵襲性黴菌性腸炎
組織胞漿菌病
本病是由組織胞漿菌感染所致。人被感染，常因吸入來被鳥或蝙蝠糞便汙染的土壤中的孢子,部分人肺部感染波胃腸道、也偶有胃腸道為主要病損部位者。組織胞漿菌在腸膜下淋巴組織中生長，引起組織細胞增生，形成非幹酷性肉腫，並可見粘膜潰瘍及硬結性浸潤引起的息肉。
（臨床表現)
本病主要臨床表現為肺部症狀，如若肺部病變不明顯，胃腸道組織胞漿菌病的診斷就會發生困難。胃腸道病變所臨床表現為，類似與克隆病或潰爛性結腸炎的症狀、惡心、吐、咽下困難、腹瀉、粘液血便、黑便、腹痛，甚至嘔吐為咖啡物。同時可伴發鵝口瘡、口角炎、食道炎、肛周炎等表現。
（實驗室檢查)
組織胞漿菌腸炎的診斷必須依靠各種體液和病變組織塗片，病理或培養發現致病菌,但糞便培養陽性率很低，培養4-6周後可分離出菌絲體。做檢查可證實小組織有黴菌存在，血清補體結合試驗、放射免疫試驗檢測抗對早期診斷有協助，但各種血清免疫學試驗存在有假陽性：假陰性反應，分析結果時應特別慎重。、腸道存在的組織病變，於放射檢查時可發現以下幾種：①水腫、廣泛的炎症浸潤，淺表性潰瘍等吸收不良型的征象②潰瘍③硬結性浸潤所致的息肉；④肉芽腫及相“於惡性病變的大肉芽腫⑤因腸係膜淋巴結腫大引起的壓征。在不同的患者中可見其中一種或數種病變。
（治療)
組織胞漿菌腸炎常為全身性病變的一部分，因此治療同於普通組織胞的治療。
副球孢子菌病，表現為全身性肉芽腫性病變，同樣在肩道也可發生膿腫形成的潰瘍性肉芽腫性病變，可見於闌尾炎、直腸、肛門段，並可通過淋巴組織播散到周圍局部沖結、脾髒、肝髒等組織。
有基礎疾病病人的侵襲性腸炎
患有血液惡性腫瘤、特別是因化療藥物或疾病本身引的粒細胞缺乏時使用抗生素、糖尿病中毒、嚴重腹瀉所致-中毒等，均容易誘發黴菌感染，如白色及其他念珠曲黴菌等黴菌均可侵犯免疫抑製的宿主的胃腸道，並；起相應的病理變化，小腸可見多發性散在性小潰瘍，潰瘍基；部壞死，有塊狀菌絲，或侵犯小腸血管造成壞死和出血，偶發生穿孔或引起致命性大出血,生前難以確診。臨床玉可有熱、鈉差、腹痛、腹脹、水樣便或血便。由於念珠菌為腸道正寄生菌，見於59%的健康人糞便中，而曲菌培養出來，因此糞便培養無診斷意義。血清學試驗可提供襲性黴菌腸炎的一些診斷依據。纖維腸鏡檢查亦有協助。
（治療)
凡是免疫抑製病人出現的任何類型的胃腸道症狀而侵襲性黴菌腸炎，以及念珠菌病和曲菌病病人出現血清有抗體陽性者,均可使用二性黴素或其他抗黴菌藥物治療。
二、阿米巴病
阿米巴病是由溶組織內阿米巴感染人體所致的寄生病，原發病變在結腸，故阿米巴腸病多見。但它可通過血或直接蔓延波及全身其他器官，引起肝、肺、腦等膿腫，以皮膚、尿道、前列腺、陰道、子宮等病變，其中阿米巴腸病及月膿腫較多見。
（一）阿米巴腸病
它從組織中攝取營養，吳噬紅細胞，體型較大，內外質分界明顯，外質較透明，內質較濃密，內有圓形核仁。在新鮮糞便中活動力強，運動時外質的外緣一一質膜突出形成葉狀偽足、絲狀偽足，向內陷入形成吞噬泡，微泡。內質中含有被吞噬的紅細胞是本型阿米巴的特點。於急性期病人的糞便中。在條件不利時、便從腸道內向下移因腸內環境改變、被吸收等，其活動逐漸減弱，蟲體團並分泌出一層較硬的外壁，形成包囊。而包囊為圓形，直45-20nm，不活動，碘染色呈黃色，原生質不透明，外層為一透明的囊壁，內含有核，中央有核仁，糖原泡及擬染色體失。而未成熟者僅有1-2個核，常含有糖原泡及透明的擬色體。成熟包囊具有傳染性，隨糞便排出體外。
（流行病學)
本病遍布世界各地，多流行於熱帶及亞熱帶。我國各地有本病發生,發病率農村高於城市，流行率為6%，但近年已有明顯下降。
1.傳染源主要傳染源是無症狀帶蟲者，輕型患者、慢及恢複期患者，因為他們不斷的從糞便中排出包囊。而急性及症狀明顯者多排出滋養體，故不是主要傳染源。
2.傳播途徑主要通過包囊汙染飲水、食物、蔬菜奪經侵入人體。包襄在手表麵可存活5分鍾，指甲縫中存活45分鍾，汙染的手、蒼蠅、蟑螂均可攜帶傳播作用，肥料的地區,未洗淨或吃未煮熟的受包囊汙染蔬菜等，也是傳播的常見原因。
3.人群易感性普遍易感，在高發區，1-4歲小兒發率較高，可能與感染劑量及缺乏免疫力有關。感染後產生特性抗體，但無保護作用，因此患過阿米巴病的人仍然是易者。
（發病機理和病理)
因受涼、營養不良、腸功能紊亂、被吞食的成熟包囊經胃達小腸下段，在堿性消化液作用下，小滋養體脫囊而出，隨之下行寄居於盲腸、在適宜情況下，小滋養體多通過腸腺開口侵入壁，先粘附結腸上皮，借其溶解性破壞作用，使上皮間的緊聯結脫開，微絨毛變形，表麵起泡，質膜局部分離，同時滋養釋放的多種酶如乙酰第基葡萄糖酶、磷脂酶，使靶細胞膜通透性改變,物質代謝發生障礙而引起細胞解.同時因吞噬組織、紅細胞而變成大滋養體。在膜下層大量繁殖擴散，釋放出各種酶,使組織破壞成為大小等的潰瘍，開始較表淺，隨後向深層發展形成持有的口小底的燒瓶樣潰瘍腔內充滿棕黃色的壞死物質，內含溶的細胞碎片、粘液、滋養體等，內容物排出後即為典型的巧克力色便。潰瘍之間的粘膜大多保持正常，但粘膜下可形成多道相通的蜂窩狀區域。病灶周圍炎症反應較少，僅有淋巴細和少許漿細胞浸潤。
此時若繼發細菌感染，粘膜呈急性症反應，並有大量中性粒細胞浸潤，臨床上有嚴重的全身中表現及腸道症狀，表現為暴發型。一般情況，潰瘍過有時可穿透肌層至拔膜層，使腸內容物滲漏入腹腔，或穿腸壁引起穿孔，發生局限性腹腔膿腫或彌漫性腹膜炎。慢性病變特點為腸粘膜上皮增生，潰瘍底部出現肉芽組織，潰瘍圍有纖維組織增生。粘膜增生的息肉與潰瘍相間，使腸壁厚、腸腔狹窄。有時腸粘膜過於增生肥大，形成大塊狀肉芽成為“阿米巴瘤多位於盲腸，乙狀結腸、直暘處。大滋養體可通過損傷的血管進入門靜脈血流,並以栓子形式隨血流進入肺。