（預防)
如何預防本病目前仍有爭論。
1.保持飲水及食品衛生這點最重要、如切實作到，常減少腹瀉的發生。
2.口服次水楊酸鉍。在為期3周的遊中，如每日服用大劑量的次水楊酸餓，可使腹瀉的發病率26%下降為20%可能與該藥阻止病原菌吸附於腸粘膜。小劑量無效,有出血性疾病者應禁止服用。
十六、偽膜性腸炎
偽膜性結腸炎是由多種病原菌所致的以結腸病變為主胃腸道炎症，近年來梭菌所致，因此又稱為核腸炎，但二者不能等同，因為後者含義較局限。腸道以滲出為特征的病變，主要發生於結腸，因此稱為偽膜性結腸炎稱為偽膜性小腸結腸炎更為恰當。
（病原學)
偽膜性結腸炎的病原體是很複雜的，文獻報道，金黃色球菌、耶氏菌、腸球菌、肺炎球菌、腸杆菌、沙門菌、難辨桟及其他梭狀芽胞杆菌、白色念球菌等均可引起偽膜性結腸蘭50-60年代，致病菌以耐藥性金黃色葡萄球菌為主，研究明小腸常受波及，金葡萄腸炎的病死率較高，國外為56%，國內為5-12.7%，而到了70年代，逐漸減少，難梭狀芽胞杆菌取而代之，成為主要致病菌，病變以結腸炎症主。
（流行病學)
70年代以來成為偽膜性結腸炎,並對此進行了大量的研究。從011時等對2個月以內使用過抗生素的594例健康人，采用選擇性培養基檢測糞中的陽性率僅2%，表明健康人中本菌的攜帶率低，除了與使用抗生素相關之外，本菌很少引起急性腹瀉。當大量使用抗生素、免疫抑製劑、腸道炎性疾病等，均可導腸道正常菌群間的平衡失調，之腸道抗定居能力下降，更容易引起外源性感隨著細菌大量生長，產生毒素，引起腸道病變，發生偽膜性腸炎。有人統計分析發現，大約有90%的病例有近期使用生素史，其他如免疫抑製劑的使用等僅占10%，有人指出，黴素、頭孢菌素、林可黴素分別與近10的病例有關，僅5-15%的病例與其他抗生素關。如使用“的治療引起難辨梭菌腸炎的危險性為狹譜青黴素的70倍，而中內酰胺酶穩定的青黴素所致難梭菌結腸炎約為狹譜青黴素的10倍。更為嚴重的是，近年來已成為院內感染的重要病原菌之一。在內外科病房，作為院內感染菌種日趨重要。病一般認為散發，從1982年以來，國內已報道100餘例。
1.傳染源腸炎的傳染源為患者和帶菌者，康成人帶菌率為10%-30%，主要存在於胃腸道、泌尿道及表。約13-15%的醫務人員糞便中可檢出本菌，醫務人手上帶菌。因此是重要的傳染源。此外，從泥土、海水沉積許多與密切接觸的動物如貓、狗、牛、驢、駱駝等糞便中分離亦為傳染源。
2.傳播途徑主要通過人一人接觸傳播，如帶菌的人員傳給易感者病人與病人之間的傳播，以及共用被汙染器具如便桶，便盆等傳播。
人群易感性由於人群中帶菌率很低,人們對普遍易感。感染可發生於任何年齡，且隨年齡增長而增。
（發病機理與病理)
在抗生素應用以前，結腸炎,常見於腸道手術並低血壓摩者,誘發因素為腸道先天性疾病、腸道症性疾病，新生兒壞死性小腸結腸炎，腸梗阻、尿毒症、尿毒溶血綜合征、50年代以來進入抗生素代，抗生素的廣泛應用，偽膜性腸炎成為抗生素使用的發症，幾乎所有的抗生素，特別是林可黴素、可黴素等易引起偽膜性結腸炎。
1.發病機理現已認識到存在於部分健康人腸道內腸道正常菌群中的其他菌種有拮抗作用。平時數不多，不產生毒素，但因腸內容物可使其不被活，難以發揮其致病性，僅當使用杭生素治療時，因抗生素擾了腸道正常菌群，使正常菌群間的生態平衡受到破壞大量被殺滅，從而使了對目前最常使用的抗生素高度藥的過度生長，產生大暈的毒素。毒素為腸毒可增加毒素的細胞毒性，影響腸粘膜的吸收，促進液分泌，引起腸粘膜出血，而B毒素為細胞毒素，是引起致病主要因素,使粘充血、出血，並形成偽膜。
病理解剖腸道均可有病損，主睪在結腸遠端。肉可見腸粘膜充血、水腫、變脆、易出血、潰湯形成。但以粘.連起的斑片狀隆起的黃白色、灰綠色或棕色的偽膜為由多形核白細胞、慢性炎症細胞、纖維素和內皮碎片成，覆蓋粘表麵上，並可便排出。顯微鏡下可見膜下層、固有層及表麵層均有炎症細胞浸潤，上皮細胞壞X線鋇劑造影可見腸壁有直徑為2-7nm的圓形或卵圓形充盈缺損，此與內窺鏡下所見腸腔內壁偽膜性病變一致。
（臨床表現)
偽膜性結腸炎的臨床表現個體差異很大，從最輕微的例到最危重的病例均可以見到。多見中老年人，青少年亦可到。有人統計在糞便中能檢出毒素者，絕大多年齡大於25歲。兒童較少見。通常於應用抗生素的過程中停用後1-2周發病，口服或注射給藥均可誘發。多發生於生素治療的第4-9天之間，以第1時間內發病最多。有25%的病例在療程結束後2周內發病。多數病例有發熱，常中度發熱,有時體溫可達40度以上，惡心、嘔吐、食欲欠佳、瀉,大便多為水樣便或粘液稀便，很少有血便，劇烈腹痛、壓及反跳痛，有時酷似外科急腹症。典型病例大便中可見半透斑片狀或條狀的偽膜，呈黃白色。嚴重者可因脫水、電解質亂、休克、低白蛋白血症、胃腸道出血、結腸穿孔而危及生在少數病例遷延數月不愈。輕型病例糞便中常無偽膜出現。
（實驗室檢查)
1.血象白細胞總數及中性粒細胞均明顯增高，個別出現類白血病反應糞便中常可見偽膜，鏡檢可見紅細用白細胞較多糞便行培養基培養陽性率較高，毒試驗陽性的糞便標本中2/3可分離出，對其毒的測定可采用酶聯免疫吸附法，其對該菌糞便濾液中腸毒的敏感性，且與其他梭狀芽胞杆菌無交叉反應。細胞毒素酶聯免疫顯示與雙酵素梭狀芽胞杆菌和強雙酵素梭狀芽胞杆菌培養懸液有交叉反應。資料表明在含：滴度毒素的標本中，本法容易毒素，而含低滴度毒素的標本中敏感性僅為60%毒素的測定對斷很有幫助。
2.內窺鏡檢查為建立解剖學診斷的最好方法。使用,狀結腸鏡或纖維結腸鏡檢查，可見易碎的、高起的、黃白色：塊，並且正常粘膜與顯示充血或水腫的粘膜呈跳躍式分布。軟分布於直腸、乙狀結腸,重者可波及整個結腸、約結腸受累。斑塊通常為2-10nm寬，後期可以擴大與廣沒結腸段連成一片。鏡下可見內皮壞死、杯狀細胞擴張有粘固有層有多量白細胞浸潤和嗜酸細胞滲出。偽膜附著於的細胞表麵。此外鋇劑灌腸造影可見圓形或卵圓形區，此與內鏡檢查所見的偽膜性病變相一致。
（診斷與鑒別診斷)
臨床上凡是與使用抗生素有關的腹瀉，均應高度疑病。有人提出本病的診斷條件如下：①有嚴重的基礎疾病體弱、營養不良③有發熱等毒血症表現④曾大量使用拐素，特別是林可黴素及林可黴素等。一位腹瀉病例如條件，便可以診斷為偽膜性結腸炎。當然確診還需做進-檢查，如糞便培養基培養，難辨梭狀芽胞杆菌毒素定，內窺鏡檢查，病理檢查等。鑒別診斷，首先應與抗生素鑼的急性出血性腸炎鑒別，後者多見於青壯年人，多數為使月生素所致，特別是內服人工合成的青黴素所誘發，經過平：預後良好、無偽膜形成，可資鑒別。其次為其他梭狀所致腸炎。
（治療)
基本治療原則為，停用有關的原用抗生素選用其他菊敏感的抗感染藥積極糾正水及電解質紊亂、酸中毒、托休克扶植腸道正常菌群，恢複各菌群間的生態平衡而伴有發熱、白細胞明顯增高的病例，和能排除原發感染的甚或再燃者，亦應堅決停用有關抗生素。
1.病因治療包括結合毒素及消除結合毒素常用消膽胺、降膽寧等藥。消膽胺為一利離子交換樹指，體外試驗證明，消膽胺能可逆性的與毒素合,包托人毒素及8毒素，因此可以減少二者的活性，每次克，每日3次，配合支持療法。對其療效意見不一，有人認為效，有人認為僅有半數有效。降膽寧的副作用較小，對於輕型病例療效最好。而對於初期治療成功複發的病例，但二藥者對毒素的產生均無作用，消滅仍需使用萬古黴素、杆菌肽等藥物。
2.萬古黴素口服治療獲得成功是本病治療的一大進由本藥注射給藥因毒性較大難以使用，改為口服後治療滿意。發熱、腹痛、腹瀉常於用藥後指6小時消失，致病性大便毒素滴度在3-7天內逐漸下降。不僅對治病例有效，而且對於複發者治療仍有效，因此現已成為治本病的首選藥物。
這是因為：①用萬古黴素治療克林達黴素起的鼠結腸炎的研究中，萬古黴素療效滿意②口服萬古素，吸收少、僅有很少的全身性作用及毒性，而腸道藥物濃很高③口服萬古黴素對金葡萄所致偽膜性結腸炎亦有良療效④萬古黴素對所有的菌均有抗菌活性。當每日量為15-2克時，從胃腸道吸收最少，而糞便濃度達42%，小濃度的萬古黴素所抑製。萬古黴素口服療效雖好，但不能複發，有些病例可複發2-3次，其原因可能為：①對萬古黴素出現未檢出此種耐藥株，而且發再用還有良好效果，因此認為，緊急耐藥性的可能性不，②在使用萬古黴素時，於停藥時，發育和繁殖，引起本病複發③如發生複發，可再重複一個療程，日服4次，10-14天。如再一次複發，日4次用7天，然後為日服3次，用3-5天,再改為次，用3-5天，再日服1次用3-5天。當萬古黴素減少3服3次時，可以與消膽胺或降膽寧一起使用，擔二者應相保小時，這是因為，體外試驗證明，樹脂類可以結合萬古黴素此應錯開脤用。有人用此方案治愈9例反複發者,味難聞，有效性不一致是其缺點。