3.傳播途徑因痢疾杆菌是病人或帶菌者糞便排出感者通過汙染的食物、水源、汙染的手、生活接觸或借助傳播等途徑感染。①食物型傳播，在適宜溫度下，痢疾以在各種水果、蔬菜上生長繁殖，當食用生冷食品及不清掃瓜果時有可能引起菌痢，帶菌的飲食服務人員，如將痢疾汙染了食物，菜板、涼拌菜、瓜果等，有可能引起食物型暴另行,此為重要的傳染途徑。②水型傳播，若含痢疾杆菌的汙染了水源，如井水、自來水或天然池水等，這些水未經作被飲用，可引起暴發流行。在生產勞動、施工或其他大量集體活動過程中，如不注意水源選擇和水的消毒，更容易藝水型傳播，引起暴發流行。③生活接觸傳播，接觸被患者石菌者汙染的日常生活用品，如被服、食具、玩具、書刊等，入口而受感染，汙染情況調查表明，物品帶菌率，桌椅、玩床鋪、被單、門把及拉手。在一般情況下，以汙染手作為傳播媒介是主男傳播方式，特別是個人衛生習慣較差的人，手的傳播更重要。
蒼蠅是一個重要的傳播媒介，它有糞、食兼食的特點體帶菌率達8%-30%，在衛生條件不良的家庭，集體、琿及個人常引起菌痢發生。
4.人群易感性人們普遍易感。受涼、過勞、暴飲暴食潔飲食等均有利於菌爾的發病和流行。病後可獲短暫而不定的免疫力不同菌群和血清型之間無交叉免疫，但有交叉藥性，容易複發和重複感染。
（發病機理和病理)
痢疾杆菌的自然宿主和儲存宿主僅是人類和較高級猿，該菌侵入人體後是否發病，決定痢疾杆菌的致病力和機的免疫力。目前認為，痢疾杆菌隻要10個菌株就可以引起：病。但痢疾杆菌致病必須具備3個條件：①具有光滑型脂抗原。②具有能侵襲上皮細胞並能在其中繁殖的：因編碼。③侵襲後能產生毒素。
杆菌更為重要的致病因素。具有侵襲力的菌株可引起豚鼠膿性角膜炎、結膜炎等，組織培養可感染細胞，猴子口後引起發病，在電鏡下可見致病菌在結腸上皮細胞內被單或雙層膜包圍，細胞的微器官發生退行性變，細胞膜表麵出小瘡、線粒體脊消失，引起核溶解或固縮。而無侵襲力菌株可在腸內繁殖，但不引起病變。誌賀菌屬的侵襲力受各種質和染色體的控製，有資料表明，各種質粒和染色體使痢疾具有侵襲、繁殖和最後破壞腸上皮細胞的能力，痢疾杆菌有血清型，要引起被內皮細胞所吞噬和促使細菌在細胞內速生長。但吞噬機理明，福氏菌有含有這些質粒才有致病性，染色體木糖鼠李糖區的基因編碼和細菌侵入的增殖力有關。
其引起小腸液體大量分泌，產生水樣瀉的確切機理楚。其引起全身性驚厥(兒童)的原因可能是毒素從結腸吸到達中樞神經係統而引起作用。毒素的細胞毒性過程大舀痢疾病人產生毒素中和抗體毒素與細胞受體鍵酰氨基葡萄糖結合毒素通過細胞的吞噬作用進細胞，在此過程中可能有微管和微絲參加毒素或活性片及進入胞漿胞漿蛋白抑製最後發生細胞死亡。
總之菌痢的發病機理為，當具備上述致病條件的機體後，正常分泌的胃酸仍能將大部分殺死，未被殺的細菌進入腸道後，可被正常的腸道菌群所抵抗，腸道分阻止其對腸粘膜上皮細胞的吸收，使之不能致病。有當營養不良、胃酸缺乏、暴飲暴食、過勞、胃腸道疾病等勢道防禦功能降低時，痢疾杆菌通過胃進入腸道內生長繁殖,不侵襲小腸，僅在小腸腔內釋放毒素，毒素再與某些個體空細胞上的毒素受體結合，而這些受體是由遺傳所決定，由汙傳基因編碼及染色體的不同，各個機體在攝入痢疾杆菌後,的表現水樣便，有的則不發生，當然其確切機理仍有待當痢疾杆菌進入結腸後，借其菌毛先粘附於腸粘膜上皮細表麵,進而侵入上皮細胞並在其中繁殖，通過基底膜進入繁殖，其毒素明顯的抑製細胞蛋白的合成，引起細胞死的內皮細胞受侵襲和死亡，以及毒素對腸壁植物神經白作用，引起結腸炎症反應及腸功能紊亂，因而出現粘液便、月血便、腹瀉、腹痛、裏急後重等表現。
急性菌痢的病變常波及整個結腸，但以乙狀結腸和直為著。病變分布不均，常局限性或節段性。偁見直腸正常者。基本病變為彌漫性蛋白滲出性炎症。粘液和滲出物，上皮細胞壞死：：成淺表潰瘍，嚴重者腸粘膜大量脫落。由壞死細胞、纖維細胞及痢疾杆菌等融合形成灰白色偽膜，偽膜脫落,呈現深淺不~的潰瘍，一般止於固有層，很少發生腸壁穿孔大出血，潰瘍約一周愈合，嚴重者可遺留瘢痕。腸係膜、腹膜淋巴結常腫大、肝、腎、心等髒器細胞可有中毒性變性。
慢性菌痢腸粘膜常呈水腫、腸壁增厚，常有潰瘍形成，可有囊腫及息肉，部分愈合後可有瘢痕，瘢痕收縮引起腸腔等。
（臨床表現)
（一）急性細菌性痢疾：
輕型(非典型）全身中毒症狀不明顯，無熱或低熱，痛較輕，大便每日3-5次，水樣便或稀糊狀便，帶粘液、多膿血，裏急後重不明顯，可有左下腹部壓痛。糞便鏡檢見少紅、白細胞，易誤診為腸炎。糞便培養出痢疾杆菌可確診。程為3-7天，多可自愈，或因未能及時治療而演變為慢性痢疾。
典型(普通型）多急起，常有畏寒、發熱，體溫達38度頭痛、乏力、食欲不振、繼之陣發性腹痛，多數於排便可暫時緩解，腹瀉，大便初期為糊狀便或稀水樣便，有糞質2天內轉為粘液血便，次數多而量少，血為鮮紅色，每大便達十多次或數十次，有時難以計數，文獻報道有每曰大288次者。由於直腸和肛門括約肌受到刺激，常伴有明顯的急後重，使便意頻繁，甚為痛苦。腸鳴音亢進，左下腹部壓病程1-2周，多數緩解或自愈，亦有遷延不愈轉為慢性者，福氏菌所致者居多。少數老弱及兒童患者，因高熱、嘔吐、瀉、容易發生脫水、酸中毒，電解質紊亂，甚至休克，加重病於危及生命，不可忽視。
(二)慢性細菌性痢疾
若病程反複發作或遷延不愈2個月以上者為慢性細菌痢疾。轉為慢性菌痢原因不十分清楚，可能因病人抵抗力降，如急性期治療不當，營養不良，胃腸道疾病，腸分泌型抗體減少等。
1.遷延型急性菌痢病程遷延超過2個月，反複出現痛、腹脹、腹瀉或腹瀉與便秘交替,便次較多，成形便或稀常帶粘液和少量膿血，裏急後重，左下腹壓痛，可相條狀物(乙狀結腸)，長期腹瀉導致維生素缺乏、營養不良，質下降，常有不同程度的貧血、頭暈、勞動力減退等，糞便痢疾杆菌時陰轉陽，亦為重要傳染源。此型最多見。
2.急性發作型半年內有痢疾史，常因受涼、過度飲食不當等因素使機體抵抗力減低而誘發。可出現腹痛、瀉、膿血便等急性菌痢表現,而發熱等全身症狀不明顯。
糞便培養宜在使用抗菌藥前采集標本，糞便宜鮮，取粘液膿血部分立即送檢或行床邊培養，早期，多次送可以提高陽性率。標本放置過久或與尿液混合，均可降低杆菌檢出率。標本亦可用暗視野或相差顯微鏡檢查。
3.免疫學檢測近幾年來應用免疫球菌法、免疫藍染色、增菌乳膠凝集法、葡萄球菌蛋白人協同凝集法等種免疫學檢測方法，陽性率達90%以上。但因糞便中抗原較複雜，另有些抗原與銅疾杆菌有交叉，因此假陽性問題得重視。多數病人在病後數日抗體效價上升，數月內下降。菌痢的早期診斷有協助。快速診斷是其優點。
4.乙狀結腸鏡或纖維結腸鏡檢查急性期因腸道炎症顯，病人極為痛苦，且有一定危險，因此一般不作此項檢查；適宜慢性病人，檢查可見結腸粘膜輕度充血，有潰瘍、瘢痕形成等。直接從病變處刮取粘液膿血作培養，可提高陽率。亦可作病理活檢。
5.30%線鋇劑灌腸檢查適宜慢性病人，可見腸管痙攣，腸蠕動增強、袋消失，腸粘膜增厚，紋理紊亂，以及腸段縮短改變。
（病發症)
可分為腸內及腸外並發症二類：
腸內並發症直腸脫垂、腸套疊、腸穿孔等腸外並發症急性菌痢可因腹瀉頻繁導致脫水、酸毒、電解質紊亂、休克等慢性菌痢可並發維生素缺乏、營養良、貧血、急性腎小球腎炎、痢疾後綜合症等。
（診斷與鑒別診斷)
細菌性食物中毒發病急，有進食可疑食物史，厗者短時間集體發病。雖有惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉，大便為才便或洗肉水樣，但膿血便、裏急後重少見。確診有待於自物或糞便中檢出病原體。
急性壞死出血性腸炎起病急，全身中毒症重熱、腹痛、腹瀉、血水便。糞便鏡檢出紅細胞為主，培養生長。
潰瘍性結腸炎病程長、反複發作。發熱、膿血便痛等，按菌痢治療無效，糞培養無致病菌生長。腸鏡檢查腸粘膜充血、鬆脆易出血，有形態不同，深淺不一的潰瘍。X線檢查結果顯示結腸袋消失，呈鉛管樣改變。
（預後)
急性病例大多於發病1-2周後痊愈，死於急性重症孝30%，部分演變為慢性，少數成為慢性攜帶者。