1.傳染源病人和帶菌者是重要的傳染源，急性期病人均排菌，特別是第3周量最多，以後逐漸減少。而慢性帶菌者可以長期帶菌、排菌，個別人或通過不顯性感染成為傷寒慢性膽囊帶菌者，甚至終生帶菌，如曆史上有名的“傷寒瑪利”便是終身帶菌者，她與外界接觸的24年間，曾引起已知的傷寒病人52例，死亡3例。是更重要的傳染源。傳播途徑主要通過消化道傳播，引起食物型或水型流行。帶菌糞便汙染食物，如牛奶、肉、禽蛋、以及生食蔬菜、水果等，或者帶菌糞便汙染水源如水井、溝塘、河湖水等接觸傳播，是因與病人或帶菌者密切接觸而感染。蒼蠅為重要的傳播媒介。
2.人群易感性人群普遍易感，感染後可獲持久的很少再次受累者。預防接種後可獲部分免疫，發病機會少,即使發病，一般病情較輕。
（發病機理及病理)
傷寒杆菌侵入機體後，發病與否主要與以下因素有寒杆菌的數量與毒力誌願者試驗證明，吞服僅可使28%的人發病，吞服活菌，98%的人發病，兩菌株如傷寒杆菌菌株發病率更高特異性和免疫機能，如胃酸低下、腸功能紊亂、腸道菌群失調養不良、貧血、低白蛋白血症等均可降低機體的非特異名力，成為誘發因素。機體對傷寒杆菌感染所產生的是持久的，也可以說是終生的，在常年流行區域內，由弓體免疫抗體水平較高，故傷寒的發病率較低。
傷寒杆菌的經口入胃，未被殺死者進入小腸，故未出現臨床症狀。若因機體抵抗力傷寒杆菌隨血液到達骨髄、肝脾、以及淋巴結內大量吞，到潛伏期末，第二次大量侵入血流，形成第二次發熱、肝脾腫大及全身中毒症狀等同時傷実經血流到達膽襄的毛細血管增多，進而侵入艇囊，再老排入腸道或者在發病半月左右傷寒杆菌經膽道大量這囊，再進入膽道入腸道，隨糞便排出體外，與此同時，由弓杆菌在腸壁淋巴組織中大量繁殖並釋放內毒素，引起壞死、潰瘍形成，並出現發熱等全身中毒表現。到第四，病周，由於人體抵抗力的增強，體溫下降，全身中毒表現緩組織修複。僅有3%病人成為慢性帶菌者。
由於傷寒杆菌為細胞內感染，被吞噬細胞吞噬後滅活,其滅活能力有限，有些未被滅活者，由於受到吞噬細胞的護，不易與血中抗菌藥物接觸，因而大量繁殖，不斷釋放入流，故傷寒的菌血症，毒血症時間較長，治療退熱時間較長：別人甚至複發或再燃。同時由於不規則使用多種抗生素、檷質激素、發汗退熱藥等，以及長時間發熱所致貧血、營養不等使機體抵抗力下降，導致部分傷寒病人持續發熱達2-3月之久。以上敘述僅僅表明，傷寒杆菌在體內的循環過程闡明了，但其分子水平的發病機理仍未完全闡明。雖已提幾種學說，但均不能滿意的闡明所有的臨床表現，因此確切機理有待於進一步研究。
免疫複合物的作用傷寒病人體內存在有免疫複物，其在肝細胞內沉積引起肝功能損害,沉積於腎小球毛細管內皮細胞引起免疫合物腎小球腎炎。
傷寒的主要病理改變為，全身網狀內皮係統的炎症性生反應，以腸道病變最顯著4典型表現為形成中心壞死邊緣症細胞浸潤的傷寒結節，在骨髓、肝、脾等處可見吞噬有紅胞、白細胞及傷寒杆菌等的巨大的網狀內皮細胞(稱為傷寒胞、腸道病變主要在回腸下段的集合淋巴結淋巴泡，第一周淋巴組織增生腫脹，形成鈕扣樣突起，鏡下可見量巨噬細胞浸潤增生，胞漿中可見被吞噬的淋巴細胞、紅胞、傷寒杆菌等第2周腫大的淋巴組織發生壞死；第3周組織脫落，形成潰瘍第4周潰瘍逐漸愈合，腸粘膜淋巴也有類似的變化。肝髒腫大，肝細胞濁腫，脂肪變性和死，脾髒充血腫大，鏡下見紅髓充血明顯，局限性壞死等。
（臨床表現)
潛伏期為3-60天，一般為8-15天。在自願者感染潛伏期隨感染劑量的大小異，食物型感染時潛伏期可縮至2天，而水源性感染時，由於攝入的傷寒杆菌數量較少，潛伏期較長。
未經治療的典型傷寒自然病程約4周，可以分為4期。
少數為弛張熱型或不規則熱型，持續約10-14天，但功能低下者可遷延2-3個月之久。近年來不典型病例多，加之抗菌藥物的不合理使用或激素的影響，多數為弛張或不規則熱型，但長時間持續發熱的特點沒有變。
神經係統表現由於傷寒內毒素作用於中樞神經統所致，隨病情加重，患者精神恍惚、表情淡漠、呆滯、反應鈍、聽力下降、重者有譫妄、昏迷或出現腦膜刺激征。或有動、撕被褥、跳樓、出走等精神錯亂的表現。此等神經精神症多隨體溫下降而逐漸恢複。
消化係統表現腹脹不適、食欲減退較前更顯著，有便秘，少數為腹瀉，舌苔厚膩、舌質充血，舌尖與舌邊緣的質發紅，即是傷寒舌，又稱為紅色三角舌。由於回盲部及回末段病變較重，常有右下腹部壓痛，腸鳴音增強。
肝脾腫大約半數以上病人從病程第6天開始，出脾髒腫大，質軟或有觸痛，隨病情好轉而回縮，少數病人肝腫大有觸痛，重者可出現黃疸、肝功能損傷。近年來肝腫大比率增多，甚至超過脾腫大率。
玫瑰疹常於病程的第6-13天出現玫瑰疹，直徑為淡紅色小斑丘疹，分批出現，多位於胸、腹部、亦見於背部及四肢，多於2-4天內消失，總數不超過12個，於20-40%的病人。個別人可達20個，玫瑰疹可能由於傷寒杆菌到達皮膚層之故。
以上為傷寒的典型臨床表現，為傷寒的自然發展病程。使用抗菌藥物之前或近年來出現的耐藥株傷寒流行時多呈型經過。但近年來，除耐藥傷寒之外，多數傷寒病例症狀較東預後較好,典型傷寒已明顯減少，這可能是由於早期不規則使用抗菌藥物及傷寒菌苗的接種等影響，致使弛張熱或熱占多數，肝腫大率高於脾腫大率，玫瑰疹出現率下降等典型表現增多，使早期誤診率增多。
（臨床類型)
除典型傷寒外，根據發病年齡、機體免疫狀態、傷寒杆的致病力大小及入侵菌株數量，病程初期抗生及有無加雜症等因素，臨床上又可分為以下幾型。
1.輕型多見於病前曾接受過傷寒菌苗注射或病使過有效抗菌藥物不規則治療者，多見於成人，兒童病例中亦少見。此塱近年來較多見。全身中毒表現輕，多於1-2周痊愈。由於病情輕，症狀少，易誤診或漏診。而且由於缺少治療，同樣可以出現腸出血，腸穿孔等並發症。
2.全身中毒症狀輕，仍可自由活動，照常病人直到發生腸出血，腸穿孔、膽囊穿孔等並發症時才
3.遷延型起病與典型傷寒相似，但因機體免疫功能下，發熱持續不退或間歇性發熱，長達2-3個月之久,伴有性肝炎及慢性血吸蟲病的傷寒患者常屬此型。
4.頓挫型症狀與典型傷寒相似，起病雖急，但可於1左右症狀迅速消失而痊愈。
5.危璽型較少見，起病急，毒血症狀明顯，常有畏寒、熱、腹痛、腹瀉、心肌炎、中毒性腦病、肝炎、腸麻痹、休克、或者出現忘、昏迷等精神神經症狀。常需陽性而確診。
5.兒童傷寒年齡越小症狀越不典型，年齡越大症狀近似於成人。過去認為，兒童傷寒較成人輕，但近年來有加趨勢。學齡期傷寒多屬於輕型或頓挫型，起病急，持續高熱、欲不振、腹痛、便秘、表情淡漠、嗜睡、煩躁、傷寒舌、腹脹、肝腫大多見，而相對緩脈、玫瑰疹少見。白細胞計數常不減少，成人相似。病程較短，可自然痊愈，腸出血、腸穿孔等並發症見但嬰幼兒傷寒病情較重而不典型，起病急、惡心、嘔吐、不規則高熱、速脈、腹脹、腹瀉等，玫瑰疹較少見。白細胞數常增多，常易並發支氣管炎或肺炎。
7.老年傷寒因年老體弱，症狀多不典型，體溫多不高，常有頑固性腸功能紊亂、記憶力減退，病程遷延不愈，易發支氣管肺炎及心功能不全等，病死率較高。
8.傷寒的複發是本病的臨床特點，持續存在細胞內的傷寒杆菌繁殖到一定數量時，進而侵入血流引起發。臨床出現再次發熱，體溫在2-3天內達高峰，同時出現寒的其他症狀，與初次傷寒相似，但較輕，病程較短,但亦可持續4-5周，甚至發生腸出血，腸穿孔。複發常見於退熱後8-天，最常見於退熱後8-9天。也有短至1天和長達70天穿複發多數為1次，2次者少見，偶有3-4次者，文獻曾報道例複發達28次之多，實屬罕見。