三、弧菌性腸炎
現在已經知道的弧菌種類繁多，能引起人類致病的至少有十多種以上，弧菌性腸炎是指除霍亂弧菌、副溶血之外的其他弧菌，如非霍亂弧菌、河弧菌、尼斯菌、擬態弧菌、霍利斯弧菌、創傷弧菌等所引起的腸炎。臨床表現為腹痛、腹瀉、水樣便等，並可引起創傷感染、腦膜炎、囊炎、菌血症、敗血症等，嚴重者可導致死亡。
（流行病學)
弧菌分布很廣泛，在海灣鹽水中常可發：歐洲、亞洲、非洲、美洲的國家多有報導。常引起散發性腹：亦可引起食物型和水型的暴發流行。本病的發生與進食汙染的海產品，如牡蠣類有關，亦有食用菌土豆、雞蛋、生拌蘆筍及飲水而發病者。帶菌及帶菌者均為本病重要的傳染源，人們對本病普遍易感發生了夏秋季節。
（發病機理)
本菌經口進入胃，未被胃酸殺死者進入腸道生長繁殖：產霍亂樣腸毒素化、耐熱性腸毒素並具有侵襲：為致病的重要因素，類霍亂腸毒素促進腸液大量的分泌，導分泌型水樣腹瀉。而胃、小腸的滲出性和出血性病變可能與菌產生的不耐熱因子和出血因子有關。本菌並可使傷口感化膿，迸而誘發菌血症。並可繼發腦膜炎、末稍血管炎、膽炎、中耳炎等。
（臨床表現)
臨床上分為三型：
1.腸炎型本型多見於嬰幼兒和青少年，表現為惡4嘔吐、腹瀉，腹瀉量大，持續16-80小時不等，最多的排便達幾天，為水樣便。因此常伴有脫水，酸中毒，血壓下降甚休克，嚴重者危及生命。
2.型較少見，表現為發熱，全身不適，血便、血便，左下腹部壓痛，腸鳴音增強等，糞便鏡檢白胞成堆，並可見少數紅細胞。
3.大多數為所致，臨表現與霍亂相似。有人認為，霍亂弧菌致霍亂的流行可能取代埃爾托霍亂成為第八次世界霍亂流行，值得重視。
（實驗室檢查)
周圍血象白細胞顯著升高糞便鏡檢75%病例可白細胞及紅細胞糞便培養及血清學檢查，可以確診，但與—1群霍亂弧菌的鑒別以氣相色譜法較可靠，此外生化的檢查可靠性較大。
（診斷)
有食用汙染的食品及海產品的病史，表現有腹痛、腹水樣便、嘔吐、發熱等，結合病原學及血清學檢查可以確診。無症狀或非典型病例隻有依據實驗室檢查方可確診。鑒別主要應與急性菌痢、沙門菌感染、副溶血弧菌性腸炎相別。
（治療)
輕型病例多數不治而愈。重症及典型病例可酌情靜脈液、糾正酸中毒等處理。病因治療，可依據藥敏試驗，選用有的抗菌藥物,如黴素、四環素、強力黴素等治療，效果較佳。
（預防)
同副溶血弧菌性腸炎。
(二)擬態弧菌性腸炎
擬態弧菌是在同一性鑒定技術對生化不典型的瞿亂弧菌株進行研究時發現的，對蔗糖不起反應的新獨立的種，因性質和霍亂很相似，故於1981年命名為擬態弧菌。
（原學)
擬態弧菌在形態學、培養特征、抗原結構等方麵均與弧菌相似，為革蘭陰性弧菌，有單根鞭毛，有動力，與霍亂弧裏不同之處主要為不發酵蔗糖，酯酶反應，試驗及酒石酸驗等均呈陰性。
（流行病學)
本菌可在河水、海水中生長繁殖，在亞洲國家及美國、加拿大等美洲國家的水域或水生貝類動物中均分離到擬態那菌。人們多因進食海產品（生牡蠣、海蝦、蛤蜊等)而感染，多為散發，散發病例大多數發生於夏秋兩季，這可能與此期間水湄較高，弧菌繁殖數量較多有關。但也可有暴發流行。人們對普遍易感。
（病機理)
研究證明本菌的致病與腸毒素有關，這種腸毒素類似於弧菌腸毒素。
(三)河弧菌性腸炎
凡由河弧菌引起的腸炎稱為河弧菌性腸炎。臨床表發熱、腹痛、腹瀉，多為水瀉,少數有血便或粘液血便等。
（病原學)
河弧菌為1980年新命名的一種菌。先前命名的腸道，多見於江河等水域中，因此取名為河弧菌。本菌為革蘭陰性球杆菌，頂端有單根鞭毛，有動力。已知有兩個亞型，即河弧菌不能使葡萄糖產氣，可自許多國家腹瀉病人的糞便中檢出。可使葡萄糖產氣、可自牛、豬、兔等動物糞便中檢出，但從未自腹瀉病人中檢出。
（流行病學)
分布廣泛。從英、美等國家及亞洲等地海域和河水中的貝類體內分離出本菌。本病係因生吃弧菌汙染的海產品或食物而感染，可引起食物中毒型暴發，亦可為散發，全年均有發病，但以夏秋季為高發期，多見青少年及嬰幼兒。
（發病機理)
動物試驗證明本可以產生霍亂樣腸毒素及不耐熱腸毒素，並且證明具有侵襲力。因此腸毒素及侵襲力在本病的發病中均具有重要意義。
（臨床表現)
本病主要表現為急性胃腸炎，常見有惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等表現，腹瀉1-4天，多數為水樣便,腹瀉量較多，最多每天排便量達7升，因此常伴脫水、電解質紊亂。僅有少數人表現為痢疾樣大便，可有血便或粘液血便。同時有發熱及白細胞數升高。約有75%病人糞便中可見白細胞及紅細胞。
診斷、治療和預防可參見副溶血弧菌性腸炎。
(四）尼斯弧菌性腸炎
此菌為1983年被命名，包括先前的生化變種產氣菌株，現已證實，可以產生類似於河弧菌的腸毒素。多因進食被汙染的海產品所致。臨床表現為惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉，多為水樣瀉。治療、預防同副溶血弧菌性腸炎。
四、傷寒和副傷寒
傷寒和副傷寒是由傷寒和副傷寒杆菌所致的一種常見腸道傳染病,各病之間除病原菌、免疫性、臨床表現各有特征外，病理變化、流行病學、防治措施等均相似，其中傷寒所占比例最大。
（一）傷寒
傷寒是由傷寒沙門菌（傷寒杆菌)所致的急性腸道傳染病，又名腸傷寒。最顯著的病理變化為腸道淋巴組織增生與壞死、潰瘍。典型的病例以稽留高熱、全身中毒症狀、相對緩脈、玫瑰疹、脾髒腫大、白細胞減少為特征。其主要並發症為腸出血、腸穿孔。
傷寒是一古老的疾病，屬於中醫“濕溫”病範疇，但與中醫之“傷寒”的概念不同，中醫所說之傷寒是多種發熱性疾病的總稱。傷寒的發病率已明顯下降，但在一些地區仍有流行，甚至發生暴發流行，特別是耐藥傷寒的出現，已成為重要的社會問題。另一方麵，非典型傷寒的增多，亦給傷寒的防治工作造成不利影響。
（病原學)
傷寒杆菌為1880年由首先發現，屬為沙門菌屬族。利用噬菌體可將傷寒杆菌分為100個噬菌體型，且型別極為穩定。本菌為革蘭陰性杆菌，有鞭毛，能運動，不產生芽胞，無莢膜，右培養基上能生長，在含有膽汁的培養基上生長更好，因戈中的類脂酸可作為傷寒杆菌的費養成分,所以培養陽性率髙。
傷杆菌在自然界中的生活力較強，在水中可存活2-3周，在牛羊腸中能生長繁殖溫，在冰凍環境中可持續數月。但對光、熱、幹燥及消毒齊抗力較弱，日光直接照射數小時即死亡或煮沸後立即死亡，石炭酸中5分鍾死亡，消毒飲月餘可致死。
傷寒杆菌感染人類，在自然條件下感染動物菌體裂解時釋放出強烈的內毒素,對本病的發生和重要作用。傷寒內毒素注射於家兔或人體靜脈內，可以弓戰、發熱、全身不適、白細胞減少等類傷寒表現。
（流行病學)
傷寒是一種古老的腸道傳染病,遠在如叫年以前的中醫文獻中已有記載，解放前曾發生多次流行，病死率高達30%，解放後經積極防治，病死率已下降至30%。本病遍布於全世界，以熱帶、亞熱帶地區較多,全年均可發病，以夏秋季為高峰，多見於青壯年人，可以散發或形成暴發流行。散發多由於與輕型病人或慢性攜帶者經常接觸而引起，多為個例散發，亦可引起家庭居民區或村落的局部流行，對黴素敏感，治療反應好，易於控製流行，病死率低於30%，耐藥菌株早在1950年就已被發現，多數耐黴素及其他抗生素的傷寒杆菌，屬於多重耐藥菌株，1967年希臘和以色列報道少數傷寒杆菌有耐藥轉移因子(漢因子)，其後在智利、亞丁、埃及、巴基斯坦、越南、泰國等國家均分離耐的傷寒杆菌，1972年墨西哥發生耐傷寒大流行，迅速波及美國，其後法國、英國、日本等均有報道，耐藥情況嚴重，我國近幾年部分省市發生耐和其他抗生素的傷寒流行，這是值得注意的問題。