一、霍亂
霍亂是由具有侵襲力、產生腸毒素的群霍亂弧菌,致的一種烈性腸道傳染病，主要病變在小腸,又是一種急性腸疾病。臨床以劇烈瀉吐、脫水、酸中毒、微循環障礙，急性功能衰竭等為特征，如不積極搶救，重症病人常因脫水，而迅速死亡。夏秋季多見，亞、非、拉美地區多有流行。我國：年來亦有流行。
霍亂弧菌是郭霍1883年發現，埃爾托弧菌為德國學者戈茨利希比於1905年,在埃及半島的檢疫站首先發現，他是從朝聖歸來的病人及屍中分出株溶血性的弧菌，為了和溶血性的霍亂弧菌相分，將此稱為埃爾托弧菌，由這兩種所致的疾病分別稱：霍亂和副霍亂。在形態學和血清學方麵幾乎一樣表現及防治措施大致相同，因此1962年5月第15屆衛生大會決定將副霍亂列入《國際衛生條例》檢疫疾病之內，並與霍亂同樣處理。1966年國際弧菌命名委員，正式統一命名，將霍亂弧菌分為二個生物型：古典生物型和托生物型。臨床上再分為翟亂和副霍亂實無必要，統一稱：霍亂。我國亦從1987年5月1日統稱為霍亂。目前世界上行的基本上都是埃爾托霍亂。
(病原學)
霍亂弧菌為革蘭染色陰性的短小稍彎曲的杆菌，無英膜，長約1.5-3厘米，寬端鈍圓或稍平，末端有一根鞭毛，為菌體的4-5倍。在暗視野下如夜空中的流星。在堿性的肉湯或蛋白腖水中增菌選擇性培養基進行分離。二者均屬於群霍亂弧菌，甘露糖，而不發酵阿拉伯膠糖。二者均含有三種合的菌體抗原成抗原群弧菌的特異性抗與其他結合形成原、異型三個血清型。但二者不同之處。
括弧內為少數菌株表現結果
霍亂弧菌產生的腸毒素亦稱霍亂原，為不耐熱的白質，分子量為84000道爾頓，它是人和二亞單位組成亞單位的分子量為28000道爾頓，是腸毒素的生物活性部由兩個多肽經二硫鍵結合而成單位道爾頓，是腸毒素與腸粘膜細胞表麵受體單神經節結合的部分,能促進亞單位進入腸細胞中，抗原性較強，注射後機體可產生抗毒素。
古典型霍亂弧菌在外界環境中生活能力較差，在江河水中僅能存活2天，在淺井水中存活周，而埃爾霍亂弧菌分別存活16天及3-5周。在海水埃爾弧菌存活1-3周,最長達10個月。並可在河口水積的泥沙中及貝類外殼上越冬。在鮮魚、鮮肉和貝類食品可存活1-2周，在蔬菜和水果上可存活1周左右。弧菌熱、幹燥、日光直射都很敏感，加熱或幹熱均可迅速死。但對低溫較耐受，耐堿性強,對酸及強氧化劑極為敏感。於漂白粉、碘、高錳酸鉀，來蘇爾等一般消毒劑均甚敏感。在常胃酸中僅能生存4分鍾，直接接觸1.57萬過氧乙酸溶液刻死亡。自來水和深井水中加的氯，15分鍾可殺普通碘酊2—4滴，作用20分鍾可殺死該弧菌。
（流行病學)
印度恒河三角洲，自古以來是古典生物型霍亂的發源知19世界初由於通商、航海、朝聖及帝國主義的侵略，歐亞交：日漸發達，霍亂開始由印度向外傳播，從1817-1923年間：發生6次世界性大流行。每次均波及我國，引起大小流行。而埃爾托生物型霍亂發源地為印度尼西亞的西裏伯島稱蘇拉威西島1937年後才認識其致病性，1937-1960年：印尼引起5次小流行，因病例少，地區局限、未受重視，1961年，先在印尼國內各島之間大流行，隨後向國外擴散，―直流行至今、形成霍亂的第7次世界性大流行，波及100多-國家和地區。現將霍亂7次世界大流行概況。
霍亂具有地方性特征，其發源地前已述及，對我國來具有外來性，1820年首次傳入我國，其後每次大流行，我國受波及，從1820-1948年止的130年中，大小流行近百次我國人民造成很大的災難。近年來受第七次世界大流行髮響，我國部分省市亦有埃爾托生物型霍亂岑生，措施有力，很快被控製。該型霍亂具有來勢猛、持續時間長、遠距離傳播的特點。易在局部地區繼發性發源地。霍亂在熱帶終年發病，但我國仍以夏秋季（10月）為高峰。我國古代無霍亂，因此它具有外來性，其發發展及終止，在我國均無一定的規律。
1.傳染源霍亂是人類的傳染病，病人及帶菌者是染源。一般感染本菌後發病少，隱性感染者多，發病者中：中病例少、輕型、不典型病例較多。在發展期間，絕大多變人均連續排菌，平均持續約5天，亦有長達2周者。特別是重量較大，同時急性期患者唾液中亦含有弧菌。因此病人是重要的傳染源。
帶菌者在潛伏期末有時可檢出弧菌，病後帶菌一拓超過1周。未經抗生素治療者，1周內停止排菌者亦有在人體內越冬的例子。持續間歇達9年之久。因此無論是潛伏帶菌、恢複期帶菌、無症狀帶菌者均具有傳染性，是不可忽的傳染源。
此外水作為傳染源的可能很受重視，特別是埃爾托物型霍亂弧菌，生活能力較強，在江河中存活時間長，並可依在貝類體表生長繁殖。近年來澳洲昆士蘭、美國路易西安那等地發生的流行可能與水作為傳染源有關，但需進一步證多。
2.傳播途徑霍亂是經糞一口途徑感染的腸道傳染痛可以經水、食物、蒼蠅及生活接觸而傳播。水型傳播水是重要的傳播途徑，曆次較大的流行暴發流行多與水源被汙染有關，特別是江河、池塘、井水及灣等處的水易被汙染，在流行期間，病人附近的水源常被染。水型傳播常引起大流行或暴發流行。也可有散發。
食物型傳播流行區的食物在生產、運輸、加工、貯和銷售中易被汙染，特別是埃爾托生物型弧菌在食品上存時間較長，因聚餐而引起暴發流行常有報道，經輕型病人菌者汙染而引起食物型傳播並不少見。
接觸傳播生活接觸主要是通過手接觸了被霍亂汙染的物品而被感染，多發生人員密集、條件差的環境並可在小範圍內引起續發感染。
3.人群易感性人群對本病普遍易感，感染後可獲得一定的免疫力，可以再次感染染後血中可產生凝集素、殺弧菌抗體和抗毒抗體，主要腸道局部為分泌抗體，它無殺菌作用，毒和保護作用。三種抗體均有阻止弧菌鞀於腸壁的作用。體液免疫和腸道局部免疫均難完全防止相數人再感染。
（發病機理和病理)
弧菌進入腸道後，在堿性環境中迅速生長繁殖，通過粘液酶的作用及自動對粘膜表麵的趨化作用，粘附於腸粘膜細胞刷狀緣上,不為腸液衝拽出。弧菌的粘附能力與外膜脂多糖、外膜蛋白質及植物血凝素等有關。弧菌粘附於腸粘膜上皮細胞上神經氨酸酶，使腸上皮細胞膜的神經節轉化為單唾神經節，腸毒素與其結合，細胞膜進入細胞內，再通過煙酰胺腺嘌呤二核苷的用，使腺苷環化酶活力增強，腸液分泌大量增加，超過腸道再吸矽力，結果出現大量的水樣瀉，導致等滲性脫水。同時因膽汁及排泄減少，加之腸毒素使杯狀細胞產生粘液增加，糞便出現粘液塊，形成米泔水樣糞便。因膽汁排出減少的程度同，亦可見到小米湯樣或麵條湯瀉吐物。
除腸毒素外，弧菌的其它毒素，如血管滲透因子、溶血3內毒素及酶類亦有一定的致病作用。
由於迅速而劇烈的脫水，血容量明顯減少，血液濃縮，壓下降，聲音嘶啞，同時大量丟失1+、-廠等，引低鈉、低鉀、低鈣等，肌肉痙攣性疼痛、以腹直肌和腓腸肌最著、加之酸中毒等，病人可處於嚴重等滲性失水性休克，進起腎功能衰竭等危及生命。
病理變化主要為嚴重脫水，屍僵出現較早，皮膚幹燥。皮下組織及肌肉極度幹癟，胃腸道漿膜呈幹燥無光澤、紅色發粘，腸腔內充滿米泔水樣液體，內含粘液，偶見血水寺腸粘膜鬆弛、發炎，一般無上皮脫落及潰瘍，偶有出血。小腸檢僅見輕度非特異性炎症，小腸內淋巴濾泡明顯腫大。膽囊充滿粘稠的膽汁，不易排出。心、肝、脾等髒器均見縮小。但腎小球及間質毛細血管擴張，腎小管可有性、壞死。其他內髒組織可有出血和變性等改變。
（臨床表現)
霍亂弧菌兩個生物型所引起的臨床表現相似，但埃爾生物型弧菌所致者輕型及隱性感染較古典型病例為多。感染中隱性感染占感染總數的75%，僅25%為顯性染。其中輕型病例占18%，中型為5%，重型僅占2%。潛伏為1-3天,也可短至6小時或長達7天，典型病例多起病驟，少數病例在病前12天可有頭昏、倦怠、腹脹及輕度腹瀉等前驅期表現。典型例臨床表現可分為三期
1.瀉吐期多數病人發病時即出現劇烈的腹瀉，繼之吐，此為本期的特點，持續數小時至2-3天不等。
腹瀉常為第一個症狀，所有病人均有腹瀉。但少數人因腹直肌痙攣疼痛易誤診為腹痛，厓裏急後重，但排便後有輕快感。開始為黃色稀便，有糞質，就變為小米湯或麵條湯樣大便，約占2/3，米泔水樣便不足1/3。如出血較多，可有血水樣便或柏油樣便，多見於埃爾托生型霍亂。便次較多，日數十次或持續外流，無法計數。嚴重每次排便量達1升以上，每日排便量達18升,總排便量40-60升，糞便鏡檢無膿球,偶見白細胞及破碎的上皮細病例有嘔吐，多見於腹瀉之後，嘔吐多為噴射性、多無惡心。嘔吐物初為胃內容物，以後可為黃水樣或呈米。輕者可無嘔吐。除兒童外,一般無發熱，少數可有低熱。期可持續數小時至2-3天不等。