肥胖問題已經成為影響人們健康的世界性難題。肥胖可增加患糖尿病、高血壓和心血管疾病的危險。根據流行病學統計，肥胖發生率的增加與成年人群死亡率的增加密切相關。有效地解決肥胖問題成為當務之急。
肥胖的激素
59歲的美國人約翰·凱茨（John Cates）體重高達283公斤，他在床上一躺就是多年，因為他的體重早已超出了他雙腿所能承受的極限。平時凱茨隻能俯臥，因為如果他轉身仰臥，身上贅肉就會壓迫氣管，這將會導致窒息。他的頭從來沒有碰到過床單或枕頭。晚上，凱茨的左臉頰就擱在肩膀和胸部的一大堆肥肉上，每次他去醫院治哮喘，都得驚動很多人。1999年那一次，消防隊員撬掉了他公寓的兩扇窗戶，用起重機把他從2樓的屋裏吊了出來。當時，周圍幾個街區都為此被封鎖。兩個月前，消防隊員又從巴爾的摩國家水族館借吊鯨魚的專用設備把凱茨從房裏吊到一輛平板卡車上，當地的媒體派出了一架直升機從空中拍攝了全過程。
當今社會，肥胖似乎正成為一種趨勢，全世界肥胖人群越來越龐大。世界衛生組織的數據顯示，全球超過3億人屬於肥胖人群，另有10億多人超重。而且，每個月有15萬人因過度肥胖導致各種疾病而死亡。
說實話，這真是一件非常可怕的事情。肥胖的身體不光會加大軀體的負擔，使許多內髒器官受到損傷，同樣，作為人體組織一員的大腦也會受到相當的影響。據研究表明，如果一個人體重過重的話，大腦將會縮小，進而大腦老化的時間也會提早。美國加利福尼亞大學洛杉磯分校神經學家保羅·湯普森（Paul Thompson）和同事選擇了94名70歲以上老人作為研究對象（這些老人身體健康，而且不存在認知水平下降問題。研究人員以“身高體重指數”——“BMI=體重公斤數÷身高米數2”為標準，在18.5至25之間為正常體重，25到30之間為超重，30以上為肥胖——將這些人分成“正常體重”、“超重”和“肥胖”3組）。結果的數據顯示，肥胖會加速大腦的老化過程，大腦組織減少速度會快於體重正常的同齡人。和維持健康體重的人比起來，體重過重者的大腦組織平均會減少4%，就大腦“年齡”而言，他們會比同齡者老上8歲。如果體重已達肥胖標準，那麼大腦老化現象就會變得更嚴重，大腦組織將平均減少8%，大腦的衰老時間也將會提前16年之多，這一現象在老年人身上表現得尤其明顯。
不止如此，若肥胖、體重過重，由於肥胖症所引起的腦萎縮多發生在大腦的前額葉和顳葉區域，屆時像掌管注意力、執行力、長期記憶力和行動能力的大腦組織都會受到影響。研究者表示，當大腦組織大量流失時，認知能力會減弱，阿茲海默症和一些其他的疾病將更加容易攻擊大腦。研究人員認為，這一研究成果在一定程度上解釋了為何肥胖者更容易出現認知方麵的問題。
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世界上最胖的男人和女人
世界最胖男人——體重將近半噸的墨西哥男子曼努埃爾·烏裏韋（Manoel Uribe）以590公斤的驚人體重被《吉尼斯世界紀錄》確認為“全世界最胖的男人”。盡管已經有6年不能下床，但烏裏韋在過去的2年裏一直在醫生的指導下堅持節食，並已經成功減掉大約230公斤的體重。現在，他又有了新的目標：爭取獲得“世界上減重最多的人”的頭銜。
美國佛州女子羅莎莉·布拉德福德（Rosalie Bradford）曾是“全世界最胖的女人”。她體重最高達到545公斤，被載入吉尼斯世界紀錄，後來又成功地減少了454公斤贅肉，從而再次打破吉尼斯紀錄。為了去掉減肥後鬆弛的皮膚，她先後做了5次拉皮手術，但卻因此造成並發症。2006年11月29日，63歲高齡的布拉德福德在醫院去世。
29歲的蕾妮·威廉姆斯（Renee Williams）也曾是“世界上最重的女性”，她的體重將近半噸。2007年初，在經過一次成功的胃繞道手術後，她的體重開始下降。但是手術12天後，蕾妮不幸地死於突發性心髒病。
科學家們試圖找出“食欲的閘門”，希望通過對它的調整進而控製人類的攝入以減少因此而肥胖的可能。不過找到這個控製人體饑餓感和飽脹感閥門的指令開關可著實不是一件輕而易舉的事情。因為食欲的調節是通過一個複雜並且高度“精密”的係統實現的，少說也有著數十種物質參與到這個過程中。在所有的這些物質中，最讓人們感興趣的是“勒帕茄堿”，它是一種由脂肪細胞分泌的激素，可以傳遞人體內能量儲存的狀態。那麼，如果勒帕茄堿分泌的夠豐富的話，人就會減少對於能量的攝取了嗎？好像並非如此，因為似乎大多數肥胖者的體內分泌的勒帕茄堿都異乎尋常地高，而它們並沒有帶來預想的效果。這顯而易見的矛盾是因為人體對勒帕茄堿產生了“抵抗力”，也就是說，人越是胖，脂肪組織所分泌的勒帕茄堿就會越多，因而大腦對其發出的信號就會變得麻木了，換句話說，大腦對它有了“抵抗力”。
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不停地吃
5歲的印度小女孩蘇曼·哈頓（Suman Khatun）患有某種罕見的激素失衡症，一天中的每一個小時她都會感覺到異常的饑餓，以至於需要不停地吃。身高僅1.06米的蘇曼體重卻已經達到了150斤。
蘇曼從白天到晚上總是吃個不停，對於她來說得到食物就是最大的幸福和快樂。然而蘇曼的父母一周隻有6英鎊的收入，這點收入根本無法滿足蘇曼的肚子。有時由於饑餓難耐，蘇曼甚至會偷偷溜出家，向鄰居要食物。由於太過能吃，好端端的一個家幾乎要被蘇曼“吃窮”了，她的父母連帶著一家人去最近的大城市加爾各答旅遊的實力都沒有，甚至都沒錢去正規醫院看病。
給蘇曼治病的醫生非常擔心，如果她再這樣毫無節製地吃下去，或者不前往大醫院接受專業治療，也許不久後的某一天，她會活活地吃死。
我們怎樣才能幫助勒帕茄堿與肥胖作鬥爭呢？美國俄勒岡衛生科學大學的專家理查德·梅爾（Richard Mayer）就此問題進行了一些實驗。
他通過對體內沒有勒帕茄堿的小白鼠和從一出生就開始補充勒帕茄堿的小白鼠進行對比，發現前者在身體發育成熟後存在致病性肥胖問題，而且似乎永遠都感到饑餓，而後者則極度纖瘦，對食物絲亳提不起興趣。走到極端都不是好事，因此梅爾得出的結論為，勒帕茄堿對新生小白鼠大腦中負責控製食欲的神經部分產生了決定性影響，並且將會持續終生。
盡管不同的人在勒帕茄堿作用下的表現可能有所差別，但對食物的反應還是有相同之處。例如，在剛吃完東西後，我們都會有飽脹感。實際上，很多研究都證明，讓我們不再吃東西的主要原因是胃的充盈感。在進食之後，膨脹的胃向大腦發出一個“夠了”的信號，而這個信號的依據卻並不是食物所含的能量，而是依據食物的重量和體積。此外，食物到達胃裏以後，若幹種激素就會被釋放到血液中。其中，“饑餓激素（Grelin）”得到的關注最為廣泛。
饑餓激素不但會提高食欲，而且還能減少能量消耗，有利於新脂肪的形成。饑餓激素促使我們的祖先在那個頻繁遭遇饑餓威脅的年代大量消耗掉富餘的食物。但是到了今天，這種激素的過量卻可能會導致人體發胖。研究發現，每次進餐之前，人體內“饑餓激素”的水平都會驟然升高，而在進餐後便又會立刻下降。更為重要的是，科研人員發現，對一些過度肥胖的人來說，體內“饑餓激素”的濃度在進食之前和之後並沒有什麼差別，這就是他們總是覺得吃不飽的原因。與“饑餓激素”作用相反的是“抑製饑餓激素”，即“肥胖抑製素（Obestatin）”。這種激素可以減少對食物的消耗，減輕胃的空置感，從而達到控製體重的目的。盡管對肥胖抑製素的研究仍停留在實驗室動物階段，但科研人員對利用這種激素開發出控製食欲的藥物很有信心。（這段內容原載於西班牙英文版《趣味》月刊，由王誌成編譯）
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饑餓並快樂著
科學家發現，當人們在饑餓時胃黏膜分泌的饑餓激素不但會讓你感到“該吃東西啦”，而且還可以減輕心理壓力，預防抑鬱與焦慮的情緒的產生。也就是說，盡管饑餓激素可能讓人們吃得多，但也會讓你有一份好心情。
美國得州大學西南醫學中心的內科學和精神病學教授傑弗裏·齊格曼（Jeffery Zigman）博士表示，當胃粘膜釋放饑餓激素時，人們會對食物產生興趣，同時，抑鬱或焦慮情緒也會減輕，抵抗壓力的能力便會得到明顯的增強。這是因為，當你饑餓時，對食物的興趣會分散對於壓力來源的注意，另一方麵，饑餓激素會向大腦發出信號，讓身體進行自我調節。也許這就是熱愛美食的人一般都比較樂觀的原因吧，畢竟想到美味的食物，心情應該不會差到哪裏去。
都是基因惹的禍
以瘦為美的當今，總有一些人無論怎樣都想瘦，甚至以恐怖的手段減肥，其效果都不會明顯，就好像肥胖對於他們來說是天生的，即使光喝水也會變胖。對此，科學家稱，那是因為體內的基因拖了後腿。由英國半島醫學院的安德魯·哈特斯利（Andrew Hattersley）和牛津大學的馬克·麥卡錫（Marc McCarthy）共同負責領導的研究小組對來自英國、芬蘭以及意大利的大約3.9萬名成人和兒童進行研究後，首次鑒別出一個與肥胖相關的等位基因——FTO（人體中某些特定基因通常成對出現，被稱作“等位基因”，一個副本來自父體，另一副本來自母體）。它是第一個被發現的隱藏在肥胖症背後的關鍵基因。擁有這種基因的人如果兩個副本均生變異，其肥胖的幾率最高可超出正常人的70%，而FTO基因的作用要到7歲的時候才能顯現出來。
FTO的發現源於對II型糖尿病相關基因的搜索，但研究人員很快便意識到，它所扮演的真正角色與肥胖症直接相關。盡管科學家一直認為遺傳因素可能是造成肥胖症的重要原因，但相關基因的敲定卻困難重重。研究人員對大約3萬9千名受試者進行了采樣分析，斷定攜帶這種擁有FTO變異的兩個副本的人，體重增加了約3公斤，這是關於一種常見肥胖症基因的第一個清晰例證。
然而隨後的研究工作卻遇到了瓶頸——FTO究竟幹了什麼以及它的運行機製到底是什麼？為了回答這些問題，由幾家英國研究機構組成的科研小組分別對FTO進行了不同側重的研究。其中劍橋大學的遺傳學家斯蒂芬·歐拉海裏（Stephen O’Rahilly）和他的同事嚐試了解FTO蛋白質對於動物是如何作用的。研究人員在實驗室小鼠體內發現，其大腦下丘腦中的FTO含量非常高。與對照組的小鼠相比，下丘腦中FTO減少60%的小鼠往往會拒絕進食。這意味著，FTO在食欲的控製中可能扮演了一個重要角色。