2。BNP對心血管的作用BNP在外周和中樞神經係統都具有拮抗腎素-血管緊張素-醛固酮係統（RASS）和交感神經係統（SNS）的作用，保持體液和電解質平衡；它可以調節血壓，抵禦鹽皮質激素和鹽過多引起的高血壓和血容量擴張；可以減小體循環和肺循環血管阻力，降低全身動脈血壓（後負荷）、靜脈回流（前負荷）和心房心室舒張末壓，其結果是心輸出量增加、舒張功能提高；還可以降低外周血管交感神經的興奮性，降低迷走傳入神經的激活閾值，從而抑製因前負荷降低而引起的反射性心動過速和血管收縮，維持正常平均動脈壓。另外，BNP作為一種心室來源的抗纖維化因子，對血管平滑肌細胞、係膜細胞、纖維母細胞的增生有抑製作用，可以對心室重塑進行局部調節。
3。BNP對中樞神經係統的作用BNP不能通過血腦屏障，但可以在大腦產生。中樞BNP的生物學作用是加強外周的作用。BNP可以降低腦幹交感神經興奮性，減少丘腦下部精氨酸血管加壓素和促腎上腺皮質激素的分泌，還可以降低第三腦室附近引起的攝鹽飲水欲望。
三、腦鈉肽對血流動力學的影響
BNP除了抑製RAAS係統以外，還可拮抗糖皮質激素、抑製促腎上腺皮質激素釋放和交感神經遞質釋放作用，同時還具有抑製縮血管活性肽產生、促進血管鬆弛、利鈉、利尿等作用。因此，BNP能有效防止過量水鈉瀦留，起到維護心功能作用。BNP在慢性心力衰竭時分泌增多，也可認為是一種代償反應，在一定程度上能拮抗腎上腺能、腎素-血管緊張素-醛固酮和內皮素係統的活性，鬆弛血管平滑肌細胞而擴張外周動靜脈血管，增加鈉的排泄而利鈉利尿，減輕前後負荷，有益於心力衰竭病情的緩解。
BNP具有顯著的血流動力學效應。血漿BNP上升能引起正常對照組與慢性心力衰竭患者肺毛細血管楔壓（PCWP）、右房壓、體循環血管緊張度顯著下降；正常對照組收縮壓和肺血管緊張度下降，而心衰組沒有收縮壓和肺血管緊張度的下降。特別是與ANP相比，BNP對心衰病人的血流動力學和利鈉利尿效應更加顯著，具有重要臨床應用價值。病理情況下，血漿BNP的濃度增加除有利尿利鈉作用外，可能還通過心室充盈作用而減輕體液負荷過重及靜脈充血。健康人靜注BNP能縮短心室等容鬆弛時間，明顯增加最大E/A比率和E/A流速積分比率，說明BNP能夠改善左室舒張期充盈功能。在注射過程中，BNP還可以減少血管內容積，其作用機製還不清楚，可能與選擇性收縮靜脈阻力血管引起血管床的靜水壓和血流峰上升及隨後的靜脈回流複位有關。（吳彥）
第二節分子結構和合成部位
一、鈉尿肽的結構與表達
BNP基因位於人染色體1p36。2，與上遊的ANP基因串聯（約距離8kb）。包含3個外顯子和2個內含子。其cDNA在3′端非翻譯區有一段重複序列ATTTAA，決定了它的不穩定性。BNP基因首先編碼出含134個氨基酸的PreproBNP，儲存於心房或心室的心肌顆粒中。PreproBNP在切去N端26個氨基酸的信號肽後成為含108個氨基酸的proBNP，之後可進一步被弗林蛋白酶切割為含N端76個氨基酸的NT-proBNP1276和含C端32個氨基酸的BNP。這一過程發生在分泌中還是血漿中並不清楚，但可以肯定的是這三者共存於血漿中。BNP與鈉尿肽家族的其他成員有一個共同的結構特征：由17個氨基酸通過兩個胱氨酸殘基之間的二硫鍵連接構成環狀結構。此結構在不同鈉尿肽之間具有高度同源性，對受體識別和生物學功能必不可少。
（a）鈉尿肽結構及功能ANP=A型鈉尿肽；BNP=B型鈉尿肽；CNP=C型鈉尿肽；RAAS=腎素-血管緊張素-醛固酮係統；SNS=交感神經係統（b）ANP、BNP和CNP的分子結構下方為鈉尿肽受體NP-A、NP-B和NP-C。鈉尿肽的環形結構是受體結合的基礎。ANP和CNP對受體有很高的親和力，但未發現BNP有特別的受體。除了結合受體，鈉尿肽通過酶降解從血流中清除。ANP和CNP對其降解酶具有更高的親和力。這些因素導致BNP半衰期更長，所以也就使其成為心衰的一個可檢測的標誌物
二、腦鈉肽的生物合成及分泌
BNP在顆粒中沒有儲存，主要由心室產生及分泌。所以，BNP合成的調節和分泌主要基於基因水平。但是，ANP和BNP都可在病理情況下由心房或（和）心室合成。實際上，流量超負荷可能引起房室腔快速產生BNP，並且心房產生BNP的量可能要多於ANP。N-終端proBNP片段也是臨床心衰標誌物。是BNP的釋放及代謝過程。
BNP的釋放及代謝過程BNP源於134-aapreproBNP前體。受刺激後釋放時，一個26-aa單肽序列從前體N-終端裂開，生成proBNP1-108。該激素被蛋白酶裂解，成為N-終端proBNP1-76片段和活性C-終端32位氨基酸肽類激素77-108形成的BNP