BNP是在結構上相似的鈉尿肽家族中的一種，鈉尿肽係統包括A型（atrialnatriureticpeptide，ANP），B型（Btypenatriureticpeptide，BNP）、C型（Ctypenatriureticpeptide，CNP）鈉尿肽和urodilatin。ANP和BNP是心房和心室分泌的產物，大部分BNP主要由左心室分泌，它是由前體蛋白（proBNP）分泌而來，proBNP裂解為有活性的BNP和無活性的NT-proBNP。BNP的分泌可以產生利鈉、利尿、血管舒張和平滑肌鬆弛等作用。ANP具有和BNP相同的功能，但主要由心房分泌。血漿ANP和BNP在多種病理狀態下都會導致升高，尤其是在室壁張力增高的狀況下，以及循環容量增加（如：心力衰竭、腎衰竭、醛固酮增高等）或者鈉尿肽的清除減少（如腎衰竭）。ANP是儲存在心房的小顆粒並且是心房牽張分泌的產物，然而BNP的分泌是受代謝水平所控製的，通常需要較長時間的刺激。BNP是在1988年第一次在豬腦中被確認，因此曾被命名為腦鈉肽（brainnatriureticpeptide）。但實際上BNP主要來自於心室。1990年在豬腦又發現CNP。心力衰竭病人血漿BNP濃度會出現升高，而且BNP升高的程度與紐約心髒病學會（NYHA）分級是相對應的。此外相關研究表明許多與心肌損傷相關的疾病例如急性冠脈綜合征的血漿BNP濃度都有一定的升高。血漿BNP濃度還受年齡、性別、腎衰竭和藥物治療的影響，尤其是一些利尿劑和β-受體阻滯劑等藥物。血漿BNP濃度的正常閾值已經製定，2004年美國臨床生化科學院（NACB）起草了“心力衰竭生化標誌物應用指南”，2006年中華醫學會檢驗醫學分會（CMALMB）也製定了新的“心肌標誌物的應用準則”。
第一節生物學特性
一、鈉尿肽的生化功能
BNP與ANP在控製血壓和體液平衡上是一對鈉尿係統。心髒是循環BNP的主要來源，心髒中的BNP（BNP-32）主要以循環和貯存形式組成，結構為17-氨基酸殘基環，由二硫鍵連接的兩個半胱氨酸殘基，一個9-殘基和一個6-殘基的N-端、C-端的延長。BNP主要存在和分泌於心室隔膜顆粒中，它連續不斷地從心髒分泌以適應兩個心室容積擴張和壓力負荷增加。
室壁張力、心室擴張和/或壓力增加等所有容量超負荷的結果都會導致鈉尿肽係統分泌各種鈉尿肽。低血流量和低血壓也能激活促尿鈉排泄係統。列出並概括了鈉尿肽的生化特性。
鈉尿肽生化及生理特性比較ANPBNP肽鏈長度28個氨基酸32個氨基酸同源受體NPRA，NPRCNPRA，NPRC前體PreproANP（151aa）PreproBNP（134aa）激素原（不含單一序列的前體）ProANP（126aa）ProBNP（108aa）。
二、鈉尿肽的主要生理功能
鈉尿肽的主要生理功能是維持心髒血管和其他係統的動態平衡，並在流量超負荷時起保護作用。當釋放進入循環以後，BNP和ANP作用於靶器官和腎髒細胞膜的三個鈉尿肽受體（NPRs），即NPRA、NPRB和NPRC受體。與鈉尿肽結合後，NPRA和NPRB都通過鳥苷酸環化酶穿過細胞膜在多種組織表現調節生理作用，包括大動脈內皮，NPRB則作用於大腦。當與位於細胞外的NPR位點結合後，跨膜轉運將催化鳥苷三磷酸轉化環化酶生成環磷鳥苷（cGMP）。cGMP作為鈉尿肽的第二信使具有強大的血管擴張作用。另外，BNP引起血液從毛細血管床至間質血管內流動變化，從而導致血管容積收縮、血壓下降。鈉尿肽，特別是BNP，可以消除鈉瀦留、收縮血管、抑製腎素-血管緊張素-醛固酮（RAAS）係統活性，被看作是RAAS的天然拮抗劑。BNP也能抑製腎髒細胞腎素和腎上腺素細胞醛固酮的釋放，因此限製這些激素的釋放量。顯示了鈉尿肽係統和RAAS在調節流量和動脈壓時相互平衡的關係。BNP和其他循環鈉尿肽都被中性肽鏈內切酶打開BNP和ANP的環形結構，從而使分子滅活以降解。該肽鏈內切酶在很多組織都有分布，包括腎髒、肺和大腦。中性肽鏈內切酶的親和力以CNP最高，其次為ANP，兩者都比BNP要高得多。
心髒、腎髒、脈管係統、大腦和腎素-血管緊張素-醛固酮係統與鈉尿肽係統交互作用：ET=內皮素；ANP=A型鈉尿肽；BNP=B型鈉尿肽；CNP=C型鈉尿肽1。BNP對腎髒的作用BNP在腎髒具有利鈉利尿效應，其可能機製為BNP擴張腎小球入球小動脈，收縮出球小動脈，增加腎小球毛細血管內壓，使腎小球濾過率增加；增加腎小球細胞內cGMP的累積促使細胞腫大從而擴大有效濾過麵積；減少集合管鈉的重吸收和轉運從而增加鈉的排泌；抑製腎素、血管緊張素Ⅱ、醛固酮的分泌。