（2）氧化磷酸化的作用機理
目前，對氧化磷酸化偶聯作用機理的解釋有三種假說：化學偶聯假說、構象變化偶聯假說和化學滲透偶聯假說，其中化學滲透偶聯假說得到較多人的支持。
後來E.Racker用電鏡觀察線粒體內膜，可見內膜和脊的基質側表麵有許多帶柄的球狀小體，稱為基粒，這就是ATP合酶複合體，它由頭部（F1）、柄部（OSCP）及基部（F0）三部分組成，又稱F0F1ATP合酶。
（3）影響生物體內氧化磷酸化進行的因素
①ADP，ATP濃度的影響
氧化磷酸化的速率受生物體內能量水平的調節。當有機體使役、運動、生產時，需要ATP分解為ADP和磷酸釋放能量被機體利用，使得體內ADP的濃度升高，氧化磷酸化過程加快。當有機體休息或營養較好時，大部分ATP不能被利用，ADP濃度下降，因而抑製了氧化磷酸化的進行。這種調節作用使有機體根據生理需要，隨時可以得到能量的供應。
②甲狀腺素的影響
甲狀腺素可誘導細胞膜Na＋K＋ATP酶（鈉泵）的合成，鈉泵運轉消耗能量，因而加速了ATP分解為ADP＋Pi。ADP的增多可促進氧化磷酸化的進行，ATP水解增加。
③某些抑製劑的影響
凡是能夠阻礙氧化磷酸化進行的物質稱為氧化磷酸化抑製劑。根據抑製劑作用方式的不同，可將其分為呼吸鏈抑製劑、解偶聯劑、磷酸化抑製劑和離子載體抑製劑。
呼吸鏈抑製劑可以在呼吸鏈的特異部位阻斷呼吸鏈的傳遞，如魚藤酮、阿米妥可以阻斷電子由NADH向CoQ的傳遞；抗黴素A、二巰基丙醇可以抑製Cytb向Cytc1的電子傳遞；而CO，CN－，H2S等能抑製Cytc氧化酶，阻斷電子由Cytaa3向O2的傳遞。
解偶聯劑是指能夠使呼吸鏈電子傳遞與ADP磷酸化過程相脫離的物質。其作用方式不抑製電子傳遞，但抑製了ATP的生成。傳遞過程中釋放的能量以熱的形式散失，常見的有2，4二硝基苯酚等。
磷酸化抑製劑可以同時抑製電子傳遞和ADP磷酸化。例如，寡黴素可與F0F1ATP合酶柄部的寡黴素敏感蛋白（OSCP）結合，因而阻止了H＋質子通過質子通道回流，抑製了ATP的生成。H＋在內外膜之間的積累影響了質子由內膜內側向膜外的泵出，阻礙了電子的傳遞。
離子載體抑製劑是一類脂溶性抗生素物質。其作用方式是這些物質能與一價陽離子（如K＋）形成複合物，使K＋等離子很容易透過線粒體膜，同時消耗了呼吸鏈電子傳遞釋放的能量，使ATP合成受阻，如纈氨黴素等。
三、高能磷酸鍵的轉移、儲存和利用
在生物體內，物質氧化分解逐步釋放的大量能量不能直接被動物體利用，必須先由ADP磷酸化把能量暫時儲存在ATP後，才能使能量進一步轉移、儲存和利用。
1.高能磷酸鍵的轉移
ATP是高能磷酸化合物，其高能磷酸鍵和潛能可轉移給GDP，UDP，CDP等，生成相應的三磷酸核苷化合物參與核酸的代謝過程。
2.高能磷酸鍵的儲存
當細胞中ATP濃度較高時，可以把ATP的能量和磷酰基團轉移給肌酸生成磷酸肌酸把能量儲存起來；當ATP濃度降低時，磷酸肌酸再將高能磷酰基團轉移給ADP形成ATP，供機體代謝需要的能量。某些無脊椎動物則是把ATP中的能量轉變為磷酸精氨酸儲存，需要能量時，磷酸精氨酸再分解把能量轉移給ADP生成ATP供機體利用。
3.高能化合物中能量的利用