4.呼吸肌麻痹給藥過快、過量均可引起呼吸肌麻痹，應采用人工呼吸解救。遺傳性血漿假性膽堿酯酶缺乏者對本品水解緩慢，易發生呼吸肌麻痹，且恢複緩慢，故患此病者禁用。本品與毒扁豆堿、氨基苷類抗生素、多肽類抗生素配伍用藥也易發生呼吸肌麻痹，應避免合用。
5.用藥期間注意觀察血壓、心率及呼吸情況，用藥前需備好呼吸機。
二、非去極化型肌鬆藥
非去極化型肌鬆藥又稱競爭性肌鬆藥，能與骨骼肌運動終板膜上的N2受體結合，但不激動受體，僅競爭性阻斷乙酰膽堿對N2受體的作用，使骨骼肌鬆弛。
本類藥物的特點：①肌鬆前無肌束顫動；②吸入性全身麻醉藥（如乙醚）能增強此類藥物的肌鬆作用，合用時應減少肌鬆藥的用量；③膽堿酯酶抑製藥可對抗其肌鬆作用，故藥物過量時可用適量的新斯的明解救；④同類肌鬆藥之間有相加作用。
筒箭毒堿
筒箭毒堿（tubocurarine）是從南美洲生產的防己科植物中提取的生物堿，右旋體具有生物活性，是臨床應用最早的典型非去極化型肌鬆藥。口服難吸收，一般采用靜脈注射給藥。筒箭毒堿作用的快速消失主要是由於藥物在體內的再分布，故重複用藥量應比初量小，以免蓄積中毒。大部分藥物以原形隨尿及膽汁排泄。
【作用和臨床應用】
一次靜脈注射筒箭毒堿後，3～4分鍾即產生肌鬆作用，5分鍾作用達高峰，維持20～40分鍾。肌肉鬆弛作用首先從頭頸部小肌肉開始，然後為四肢和軀幹，繼而因肋間肌鬆弛出現腹式呼吸，如劑量過大，可累及膈肌而是呼吸肌麻痹。肌鬆作用恢複的順序與上述相反。
作為外科麻醉的輔助用藥，用於胸腹部手術、氣管插管等。但因來源有限，且有一定缺點，現已少用。
【不良反應及用藥監護】
本品具有神經節阻斷和促進組胺釋放作用，可引起血壓下降、心率減慢、支氣管痙攣和唾液分泌增多等。大劑量引起呼吸肌麻痹時，可進行人工呼吸，並用新斯的明對抗。本藥安全範圍較小，使用時應密切觀察病人血壓、心率、呼吸。
重症肌無力、支氣管哮喘、肺部疾患、嚴重休克及10歲以下兒童禁用。
泮庫溴銨
泮庫溴銨（pancuroniumbromide）又名本可鬆。為長效非去極化型肌鬆藥，肌鬆作用較筒箭毒堿強5倍，作用維持時間較短，治療量無神經節阻斷和促進組胺釋放作用。因有輕度抗膽堿作用和促進兒茶酚胺釋放，故可興奮心血管係統。主要用於維持肌鬆和氣管插管。重複給藥時用量減半。
（周慧張瑩）
任務四認識腎上腺素受體激動藥
腎上腺素受體激動藥能與腎上腺素受體結合並激動那個受體，產生腎上腺素樣的作用，又稱為擬腎上腺素藥，因其作用與交感神經興奮的效應相似，故又稱擬交感胺類藥。腎上腺素受體激動藥的基本化學結構為β-苯乙胺，其中腎上腺素、去甲腎上腺素、異丙腎上腺素、多巴胺等含有兒茶酚的結構，稱為兒茶酚胺類；麻黃堿、間羥胺和去氧腎上腺素等的化學結構不含有兒茶酚，故稱為非兒茶酚胺類。
知識一α、β受體激藥
腎上腺素
腎上腺素（adrenaline，AD，epinephrine）是腎上腺髓質產生的主要激素。藥用腎上腺素可從家畜腎上腺提取或人工合成。
【體內過程】
口服無效。皮下注射因收縮血管而吸收緩慢，作用維持1小時左右。肌內注射吸收較快，作用維持10～30分鍾。靜脈注射立即起效，作用僅維持數分鍾。腎上腺素在體內的攝取與代謝途徑與去甲腎上腺素相似。
【作用】激動α和β受體，產生較強的α型和β型作用。
1.興奮心髒激動心髒β1受體，使心肌收縮力增強，心率加快，傳導加速，心排出量增加，心肌耗氧量增加。
2.舒縮血管激動血管平滑肌上的α1受體及β2受體。皮膚、黏膜和腎血管的α受體占優勢，故呈顯著的收縮反應；而冠狀動脈和骨骼肌血管的β2受體占優勢，故呈舒張反應。
3.對血壓的影響腎上腺素對血壓的影響與劑量有關。①治療量的腎上腺素激動β1受體，使心髒興奮，心排出量增加，故收縮壓升高；又因激動β2受體，使骨骼肌血管舒張作用抵消或超過了皮膚黏膜血管收縮作用，故舒張壓不變或略下降，脈壓增大；②大劑量的腎上腺素，除強烈興奮心髒外，還可使血管平滑肌的α受體興奮占優勢，外周阻力顯著提高，收縮壓和舒張壓均升高。如果先給α受體阻斷藥，則腎上腺素的升壓反應可翻轉，呈現明顯的降壓作用，此即為腎上腺素升壓作用的翻轉。
4.擴張支氣管激動β2受體，明顯舒張支氣管平滑肌，並能抑製肥大細胞釋放過敏活性物質如組胺等，還可興奮α受體，使支氣管黏膜血管收縮，有利於消除支氣管黏膜水腫。
5.影響代謝，能提高機體代謝。激動α受體與β2受體，促進肝糖原分解，並降低外周組織對葡萄糖的利用，使血糖升高；並加速脂肪分解，使血中遊離脂肪酸升高；使組織耗氧量增加。
【臨床應用】
1．心髒驟停因溺水、麻醉和手術意外、藥物中毒、急性傳染病及心髒傳導阻滯等所致的心髒驟停，可用腎上腺素靜脈注射或心室內注射，同時進行有效的心髒按摩、人工呼吸和糾正酸中毒。對電擊引起的心髒驟停，使用腎上腺素配合電除顫等進行搶救也能收到一定療效。
2．過敏性休克腎上腺素是治療輸液和青黴素等引起的過敏性休克的首選藥物。腎上腺素有興奮心髒、收縮血管、舒張支氣管、抑製組胺釋放等作用，可迅速緩解過敏性選休克所導致的心跳微弱、血壓下降、喉頭水腫和支氣管黏膜水腫以及支氣管平滑肌痙攣所引起的呼吸困難等症狀。一般肌內或皮下注射給藥，嚴重病例也可以用0.9%氯化鈉注射液稀釋10倍後緩慢靜脈注射。
3．支氣管哮喘緩解支氣管哮喘急性發作，起效快，作用強，維持時間短，皮下或肌內注射能於數分鍾內奏效。
4．與局麻藥配伍在局麻藥液中加入少量的腎上腺素，可使注射部位血管收縮，延緩局麻藥的吸收，減少中毒，並延長局麻藥的作用時間。一般局麻手術中腎上腺素的濃度為1：250000，一次給藥不超過0.3mg。但手指、足趾、陰莖等處手術時，不加腎上腺素，以免引起局部組織缺血壞死。
5．局部止血當鼻粘膜和牙齦出血時，可將浸有0.1%的腎上腺素溶液的紗布填塞在出血處。
【不良反應及用藥監護】
治療量可見心悸、煩躁、麵色蒼白和出汗等。劑量過大或靜脈注射速度過快可導致血壓升高，出現搏動性頭痛，有發生腦出血的危險。要密切觀察病人的血壓、脈搏及情緒變化。大劑量可導致早搏、心動過速甚至心室顫動，故應嚴格掌握劑量。高血壓、器質性心髒病、糖尿病和甲狀腺功能亢進患者慎用。老年人慎用。
多巴胺
多巴胺（dopamine，DA）是去甲腎上腺素生物合成的前物體，藥用多巴胺是人工合成品。口服無效，一般用靜脈滴注給藥。在體內迅速經MAO和COMT代謝失效，故作用時間短暫。本品不易透過血-腦脊液屏障。
【作用】多巴胺可直接激動α、β和外周多巴胺受體。
1．興奮心髒主要激動心髒β1受體，並可促進去甲腎上腺素釋放，使心肌收縮力增強，心排出量增加，但對心率影響不明顯，與腎上腺素比較，較少引起心悸和心律失常。
2．舒縮血管治療量主要激動多巴胺受體（D1受體），使腎和腸係膜血管擴張；激動α受體，使皮膚、黏膜血管收縮。大劑量以α受體的興奮作用占優勢，主要表現為血管收縮。
3．升高血壓治療量多巴胺使收縮壓升高，而舒張壓影響不大。但大劑量給藥除興奮心髒外，主要表現為毛細血管收縮，引起外周阻力增加，使收縮壓、舒張壓均升高。
4．改善腎功能治療量多巴胺能使腎血管舒張，腎血流量及腎小球率過濾增加；還能直接抑製腎小管對Na+的重吸收，產生排鈉利尿作用。但大劑量時，多巴胺主要興奮α受體，使腎血管明顯收縮，腎血流量減少。
【臨床應用】
1．抗休克主要用於治療各種休克，如感染性休克、心源性休克、出血性休克等，特別對於伴有心肌收縮力減弱、尿量減少而血容量已補足的休克更適宜。
2．急性腎衰竭常與利尿藥合用治療急性腎衰竭。
【不良反應及用藥監護】
一般劑量較輕，偶見惡心、嘔吐。劑量過大或靜脈滴注速度過快可出現心率過速、血壓升高、心律失常和腎血管收縮引起的腎功能下降等。一旦發生，應減慢滴注速度或停藥。
麻黃堿
麻黃堿（ephedrine）是從麻黃科植物麻黃中提取的生物堿，現已人工合成。口服易吸收，也易透過血-腦屏障。吸收後小部分在體內氧化脫氨，大部分以原型經腎排泄。由於藥物消除緩慢，故作用較持久，一給藥可維持3～6小時。
【作用】
麻黃堿直接激動α及β受體，又能促進去甲腎上腺素能神經末梢釋放NA。與腎上腺素比較，其特點是：①興奮心髒、收縮血管、身高血壓和舒張支氣管的作用弱而持久；②中樞興奮作用顯著；③連續用藥可產生快速耐受性（可能與受體飽和及遞質耗竭有關）；④性質穩定，口服有效。
【臨床應用】
1．防治某些低血壓狀態主要用於防治硬膜外和蛛網膜下腔麻醉所引起的低血壓。
2．鼻粘膜充血所導致鼻塞用0.5%～1%溶液滴鼻可減輕黏膜充血和腫脹，但小兒禁用。
3．支氣管哮喘用於預防支氣管哮喘發作和輕症治療。
【不良反應及用藥監護】
大劑量可引起興奮不安、焦慮、失眠等，晚間服用宜加鎮定催眠藥以對抗中樞興奮症狀。老年患者和前列腺肥大者易引起急性尿瀦留，用藥前應先排尿。禁忌症同腎上腺素。
知識二α受體激動藥
去甲腎上腺素
去甲腎上腺素（noradrenaline，NA）使去甲腎上腺素能神經末梢釋放的遞質，也可由腎上腺髓質少量分泌。藥用為人工合成品。口服很少吸收。皮下和肌內注射因強烈收縮血管，吸收很少，且易發生局部組織壞死。一般采用靜脈滴注法給藥。化學性質不穩定，見光易失效，在中性尤其在堿性溶液中迅速氧化變成粉紅色或棕色而失效。
【作用】與腎上腺素比較，去甲腎上腺素激動α受體作用強，對β1受體作用較弱，對β2受體幾乎無作用。
1.收縮血管激動血管α1受體，主要使小動脈和小靜脈收縮，以皮膚黏膜血管收縮最為明顯，其次為腎、腦、肝、腸係膜及骨骼肌血管。冠狀動脈擴張是因心髒興奮，代謝產物腺苷增多所致。
2.興奮心髒激動心髒β1受體，使心肌收縮力增強。但在整體情況下，心率可因血壓升高而反射性減慢。大劑量也能引起心律失常，但較腎上腺素少見。
3.升高血壓小劑量靜脈滴注收縮壓升高，舒張壓升高不多而脈壓增大。較大劑量時，除興奮心髒外，因血管強烈收縮使外周阻力明顯增高，故收縮壓、舒張壓均明顯升高。
4.影響代謝治療量對代謝影響不明顯，大劑量可引起血糖升高。
【臨床應用】
1.休克和低血壓目前去甲腎上腺素在休克治療中已不占重要地位，主要用於早期神經源性休克及藥物中毒（如氯丙嗪、酚妥拉明）引起的低血壓等，但長時間或大劑量用藥可造成微循環障礙，有人主張α受體阻斷藥酚妥拉明與去甲腎上腺素合用，以對抗去甲腎上腺素過分強烈的α型作用，保留其β型作用。
2.上消化道出血用本品1～3mg，適量稀釋後口服，可使食管或胃黏膜血管收縮而產生止血效果。