賁門區病變的X線表現
賁門炎症11例。常規造影6例，見食管下段有輕度痙攣，餘無特殊X線表現。低張力雙對比造影17例，見賁門區粘膜紋粗細不勻、聚集及有小片狀鋇劑塗染。病變侵及食管下段的病例，見局部舒張度較差，邊緣毛糙。
靜脈曲張：3例。常規造影見食管下段腔內顯示串珠樣透亮區和蟲蝕狀邊緣，胃底賁門區靜脈曲張未能發現。低張力雙對比造影見胃底賁門區粘膜紋扭曲，粘膜紋間隙增寬，並可見串珠樣密度減低。
討論
本文所述賁門區病變，是指發生在食管下段、賁門、賁門下方及近賁門處的胃底病變。該部位於肋弓下，周圍組織的結構比較複雜，常規X線鋇餐比較困難，應用低張力雙對比造影有較大價值。
有利於發現早期病變。賁門炎症及早邊癌腫，病變主要侵犯粘膜。常規造影因胃的位置較高，不便按橫，用少量的造影劑難於顯示滿意的粘膜像。服用較多量的造影劑，病灶易被遮蓋。低張力雙對比造影，胃張力減低，正常的粘膜紋展平，病變粘膜的細微變化如增粗、淺表糜爛、小潰瘍等在塗布造影劑後能顯示不同的X線表現。
有利於軟組織腫塊的顯影和鑒別。軟組織腫塊是診斷賁門癌的一個重要征象。本組8例賁門癌，雙對比造影7例見有軟組織腫塊影，其中5例腫塊向胃腔內突入，2例腫塊向胃腔外突出6低張力對比造影對識別賁門區有無腫塊、腫塊生長方向、大小及質有獨到之處。
對賁門癌手術切除和預後的估計有較大幫助。由於臂內注入適量氣體，胃腔膨脹，癌性潰瘍麵粘附了造影劑，可直接觀察潰瘍的形狀大小，通過胃輪廓線的改變，在不同位置的照片上可分析病變侵犯的範圍以及與胃外髒器粘連的程度，有助於決定手術和選擇手術方式。
150例矽肺合並結核X線胸片動態觀察分析
我局係銅礦，礦工在井下開采掘進過程中，長期吸人含有遊離二氧化矽的生產性粉塵而引起以肺部纖維為主的職業病砂肺。肺結核是砂肺病重要的合並症之一，無論是矽肺病的早期或是晚期，是否感染結核對臨床診治以及其預後都有重要意義。特別是早期肺矽肺結節融合與結核病灶常常相互掩蓋而隱匿，易造成誤診及漏診，貽誤治療時機，從而導致矽肺雖晉級加快的嚴重後果。
資料與方法
對象從我局1976-1996年曆年接塵作業工作檔案中選取已明確診斷塵肺診斷標準分析為矽肺中合並結核的150例，均為男性；年齡最小34歲，最大78歲，平均為56歲。方法以3~5年普查的遠近期係統胸片先後迸行周期性觀察，運用動態對比，從初診到後一張片進行反複對比觀察分析。
診斷依據，按塵肺X線診斷標準分期，按1978年全國結防會肺結核分類法分類。
23線表現矽肺合並活動性肺結核，早斯X線表現與一般浸潤型肺結核相同，表現為鎖骨士下區，小片狀模糊陰影。多位於單側或雙側中上肺野。中晚期X線表現主要是在矽肺的基礎上，由於沒有早期發現或抗矽肺和抗癆治療不及時造成而轉化為慢性軒維空潤型肺結梭的砍肺結核表現。X線表現為密度不島，形態不定的結核病灶與木陰影融合，多在上肺野出現，周邊伴隨氣腫帶。晚期融合病灶突然變化迅速，病變部位出現小透亮區或大陰影融合灶，並有15左右形成空洞。
討論
1.本文結果表示，合並率在20.8%左右。死亡率一般隨矽肺病程的進展而增高。合並II型結核120例，占80%，合並111型結核23例，占15.3%，合並V型結核7例，占4.7%。
2.矽肺早期合並結核X線診斷並不困難，隻要掌握其X線特征，在動態觀察下較容易判斷。矽肺與結核兩者並存在，無論是先有矽肺後有結核，或先有結核後有矽肺，在臨床意義上並無顯著差異。特別是矽結節與結核病灶相互混為一體時，由於結核菌的感染，在矽結節的邊緣部發生滲出物或增殖的結核性肉芽腫侵人，則有向四周延伸的傾向，而使邊緣不整，病灶發生牽拉。X線表現為放射狀“偽足”樣改變，分布於兩肺上中部，這種分布特征與結核好發部位有關。由於結核菌的協同作用，加重加快了纖維化的進程，最終使肺部病灶發生融合。
當矽結節結核病灶相融合時，矽結節可在結核纖維灶密集處內見到，由於病灶遭受滲出壞死逐漸融合，呈現片狀模糊陰，密度不均，形態不定，並有纖維索條夾雜引流帶同肺門相連。增殖病灶常常為單個或幾個腺泡結節，分布於鎖骨上下區，對稱或呈單側表現。此時期與矽結節小陰影難以區分，有時出現小陰影聚集。在觀察下發展速度較快，有縱隔移位，甚至於形成空洞。也可有隨抗癆治療縮小、消失之特點。此時單憑短期內胸片片麵的診斷是不可靠的，應采取積極抗癆治療後複查，才能做出正確的診斷，並結合一係列動態X線胸片觀察才有重要價值。觀察中一般在3~5年內可見到砂肺的特征性改變，以盡半年至1年內表現出結核的特異性改變。這正是我們實際工作中常遇到的矽肺有無合並結核之鑒別要點。同時應與病灶周邊清楚銳利、伴有明顯氣腫帶小陰影聚集和大陰影病變相鑒別。
本組7例合並胸膜炎，經治療好轉。7例II期和16例1期矽肺合並結核者，X線表現多為兩肺上野低密度片狀改變，後期大陰影病灶逐漸致密，內收對稱並與肋骨垂直，呈典型融合團塊的“八字”征。隨病程發展和矽結節的融合，小陰影及大陰影病灶收縮傾向發生，周邊出現氣腫帶。在此基礎上並發結核會很快被破壞而出現矽肺合並結核的多形性變化，兩側病灶多不對稱，呈大片不規則形狀，病灶周邊較少出現氣腫並有氣緣模糊的大結節狀或小陰影聚集征象。此期一般都經過抗癆治療未愈或複發，病程遷延轉化為IV型結核。晚期融合病灶變化迅速，病變部位出現小透亮區或大陰影融合灶，可形成多個空洞，隨之又相繼貫通、擴大，進而形成巨大空洞。空洞特點是：壁厚，內壁邊緣呈乳頭狀或弧形突起。其形態變化多樣，有的如空心饅頭或天然岩洞，有的如啞鈴狀中間有較窄的隧道相通，可完全失去III型矽肺的固有麵貌，從而給診斷造成困難。
5.通過對150例矽肺合並結核X線胸片的動態觀察，從中發現砂肺結核有相互促進作用，特別是II期矽肺患者，隨著矽肺晉級其結核合並率與死亡率有增加的趨勢。一旦感染結核後，可互為佐劑，使雙方免疫和變態反應增強，相互促進病灶惡化和加速死亡。有文獻報道矽肺和矽肺結核病人非特異抵抗力均有改變，並認為矽肺結核比單純矽肺結核病人的升高和中性粒細胞吞噬作用的降低更為明顯。由於矽肺合並結核後，患者晉級快病程短X線表現特殊，抗癆治療效果往往較差，在實際工作中容易誤診。本組1例將結核浸潤病灶誤診為矽肺的融合趨勢，即小陰影聚集。
未經抗癆治療複查或一係列動態觀察，就予晉級診斷，經下一輪複檢後才係統抗療治療，結核病灶陰影消失，但矽檢診斷已難更改。多年來此例教訓一直為我們矽檢組所牢記。國內汪紹訓教授認為，矽肺融合快主要原因是由於結核感染所致，臨床X線和病理檢查未能發現結核者，並不能排除結核的感染，一定要密切結合臨床，痰檢，實驗室資料及一係列胸片動態觀察。在防治工作中應將二者同等地位。因此在矽檢工作中，在矽肺晉級診斷時尤其要注意排除結核病灶影像對砂肺診斷的幹擾。我們在實際工作中也體會到：對矽肺病人加強防癆措施有助於降低矽肺合並結核的危險性及死亡率，對控製矽肺的發展能起到積極的作用。