藥物治療很簡單，別嘌呤醇是減少尿酸生成的藥物。急性發作期還可用秋水仙堿。還有丙磺舒、苯溴馬隆（爾同舒)是促進尿酸排泄的藥物，可用於高尿酸血症的常規治療。
二甲雙胍也有一定療效。但是，該病的發生與飲食密切相關，最要緊的還是要從飲食上加以注意，除少吃含嘌呤高的食物外，每天飲水應保證2000～3000毫升，以促進尿酸的排泄。
對於痛風患者來說，應禁止快跑、踢足球、打籃球等劇烈運動，同時，大量消耗體力如登山、長跑、長距離遊泳等也不可取。痛風患者急性期應臥床休息，將患肢抬高，定時足量服藥，定期複查血尿酸。
急性痛風症的飲食：牛奶、雞蛋應為膳食中優質蛋白主要來源，精白米、富強粉應為熱能的主要來源。可食用生成嘌呤低的蔬菜水果，禁用生成嘌呤較高的食物。限脂肪量，忌油膩食物，烹調多采用蒸、煮、燉、汆、鹵等方法。多飲水，每日排尿量維持在2000毫升以上，以促進尿酸排出，忌飲酒。
嘌呤生成量／毫克食物種類
微量
奶類奶酪蛋類水果類蔬菜類（下列含量多者除外）精製穀類可可咖啡茶果汁飲料
≥75
龍須菜菜豆蘑菇鮮豌豆麥片雞肉羊肉鱔魚鮭魚牛肚白魚金槍魚鯡魚螃蟹龍蝦等
75～150
牛肉牛舌豬肉綿羊肉火雞鴨鵝鴿野鴨鵪鶉鯉魚大比目魚幹豆類幹豌豆雞湯肉湯等
150～1000
髒腑類（肝腎胰腦）魚子沙丁魚鳳尾魚肉精濃肉湯等
11骨質疏鬆
糖尿病對鈣、磷代謝的影響
動物實驗和臨床研究均證實，高血糖致大量葡萄糖從尿中排出，滲透性利尿作用使大量鈣、磷和鎂離子從尿排出。迄今，多數學者認為，1型糖尿病患者比較容易發生骨量減少或骨質疏鬆；而2型糖尿病患者在血糖控製不好時，尿中丟失大量鈣、磷和鎂，這些礦物質是骨鹽的主要成分，過多丟失可導致骨量減少或骨質疏鬆。也有學者認為糖尿病並發微血管病變及神經損害時，會影響骨的營養供給，因而造成骨營養障礙和骨質疏鬆。
糖尿病與骨代謝
糖尿病對骨代謝的影響主要是使成骨細胞功能降低，骨形成減少與緩慢，而骨吸收則有正常、增加或降低三種報道，後者較為少見。多數學者認為糖尿病患者存在骨轉換率降低，導致骨量減少和骨質疏鬆。
糖尿病對骨密度的影響
兩種類型的糖尿病患者骨量的改變不盡相同。美國4個研究中心對9704名年齡大於65歲的婦女進行骨密度檢查，並未發現2型糖尿病患者骨密度降低。丹麥研究了578例2型糖尿病患者，隻有少數2型糖尿病患者骨密度降低。國內學者報道2型糖尿病患者骨質疏鬆的發生率為1／3，較國外為高，並發現骨密度降低多見於1型，提示骨密度降低與胰島素缺乏有關。
目前，1型糖尿病發生骨量丟失和骨密度降低已為多數學者所公認，因為此型患者多發生在20歲以前，骨骼正處於發育期，易累及骨骼，且體型瘦者居多，常有胰島素缺乏。而2型糖尿病患者還存在爭議。學者們認為，2型糖尿病患者的骨量減少和骨質疏鬆發生較少，可能與此型患者常見於40歲以後發病，骨骼已發育完全，已達到峰值或處於峰值後階段，且多數體型較肥胖，胰島素水平正常或升高，它有促進骨形成的作用。
糖尿病與骨折
糖尿病骨質疏鬆最大的危險是容易骨折，有報道糖尿病患者跗骨和趾骨骨折的危險性比正常人增加2倍，可能與糖尿病神經病變、血管病變有關，此外糖尿病患者常有視力障礙、偏癱，因此容易摔跤，誘發骨折的發生。
筆者認為老年糖尿病患者發生股骨上端骨折是十分常見的，這種高骨折危險性是由於同時伴有較嚴重的骨質疏鬆，故應引起重視。糖尿病引起骨質疏鬆的機製目前尚不明確。有些學者認為糖尿病的骨質疏鬆主要為骨吸收高於骨形成。糖尿病患者伴隨代謝和內分泌的紊亂，同時伴有血管病變，尤其是微血管病變，這其中也包括骨的微血管病變；通過骨形成的減少，和骨的過度吸收，導致骨質疏鬆。此種改變可能影響全身骨骼，包括股骨上端，因此處血供非常薄弱，故而易在股骨上端發生較嚴重的骨質疏鬆或並發骨折。
治療和預防
積極控製糖尿病是最重要的防治措施，血糖值接近或恢複正常，可使糖尿病患者鈣、磷、鎂、鋅和氮代謝的負平衡轉為正平衡。保證足夠的營養和維生素，合理的膳食結構，適量運動和光照都是必須的。
迄今尚無公認的特效的防治糖尿病性骨質疏鬆症的藥物。若為絕經後婦女或65歲以上的老年人可采用鈣劑(每日500～1000毫克)預防骨質疏鬆。由於其存在骨轉換率降低，應用促進鈣吸收的藥物似更為合理，如維生素D500～1000國際單位，1α羥維生素D每日0.5～0.75微克或1，25（OH）2D3每日0.25微克。多吃高鈣食品如：牛奶、豆製品、燕麥片、黑木耳、紫菜、蝦皮、芝麻醬、油菜和油菜苔也是非常有益的。
特別應當提出的是：糖尿病患者必須戒煙、戒酒。因為煙酒都會影響鈣的吸收，從而加重或直接導致骨質疏鬆。