藥物治療的評價
糖尿病性視網膜病變一旦發生，呈慢性進行性趨勢，當然發展快慢有很大差異。血糖控製得好可減慢眼部病變的發生和發展，但並不能完全幸免。還有的患者有眼內出血，微血栓形成。中藥有助於眼內出血的吸收，但不能阻止眼內病變的發展。藥物隻能減慢而不能完全阻止糖尿病性視網膜病變的發生。再次強調必須進行眼局部治療。
糖尿病性視網膜病變的激光治療
利用激光來治療糖尿病性視網膜病變，是20世紀眼科治療上的劃時代進展。激光進入眼內後，被眼內色素吸收，由光能轉化成熱能，使光凝處組織破壞形成瘢痕。糖尿病性視網膜病變之所以進展是因為眼內毛細血管大麵積發生閉塞，產生新生血管生長因子，刺激眼內形成新生血管，進而引起一係列嚴重並發症。激光的光凝點可以破壞眼內毛細血管閉塞區，從而使新生的血管退化，避免產生嚴重並發症，可使大多數經激光治療的患眼，長期處於穩定狀態，這種作用非藥物可以取代。
有的患者擔心眼內組織遭激光破壞，肯定會對眼睛不利。我們說激光主要是破壞了部分眼內組織，使看東西的範圍（視野）有輕度縮小。但是激光主要是破壞對眼不利的血管閉塞區。衡量利弊，激光治療可比喻為“舍車馬，保將帥”，雖然損害部分周邊視力，但能保護最重要的中心視力，使病變穩定。如今這種治療方法已在全世界推廣。對防盲治盲有重大意義。
糖尿病性視網膜病變可引起玻璃體和（或）視網膜前出血及牽拉性視網膜脫離。此時激光也無能為力，這種晚期並發症隻能通過手術治療。玻璃體切除術也是20世紀眼病治療上的一大進展，手術能使消除眼內積血，使牽拉的視網膜鬆解複位。由於眼內病變已至晚期，常發生視神經和視網膜萎縮。即使手術很成功，術後患眼大多數仍為低視力（0.05～0.2），可謂事倍而功半。
防治方法
糖尿病的眼睛並發症和其他眼病一樣，也應早期發現，定期觀察，及時激光治療。當然血糖控製良好，可延緩並發症的發生。全身及局部配合治療，才能取得最佳效果。
Δ應用飲食、運動、藥物三大法寶，積極控製糖尿病，即可去除上述病變的危險因素。
Δ高蛋白低脂飲食，可改善視網膜病變，減少滲出，並預防白內障的發生。
Δ用達美康治療糖尿病，對視網膜等微血管病變有效。
Δ注意不要使眼睛過度疲勞。
Δ定期查眼底，一旦發現眼底疾病，應積極到醫院進行治療。
Δ白內障一旦成熟，在內科控製糖尿病的情況下行白內障摘除術，可恢複一定的視力。
7糖尿病神經病變
糖尿病性神經損害可累及神經係統的任何部位，包括彌漫性多發性神經病變、單發性神經病變(神經根炎：麻、痛、感覺異常)、運動性神經病變(肌萎縮：走路困難)及自主神經病變四種。2型糖尿病神經病變的發生率較高，臨床表現多種多樣，以周圍神經病變為多見。
糖尿病神經病發病率變異較大，為0～93%，主要是由於診斷標準、檢查技術和方法、病例選擇、疾病分類和糖尿病類型不同所致。人們對此類病變的認識有一個漫長的過程，1937年我國王氏科學家報告307例糖尿病，神經並發症隻有4.6%；1959年上海第一醫學院報告922例糖尿病，神經並發症為6%；1980年北京協和醫院對215例糖尿病患者進行較詳細臨床和實驗室（包括電生理）檢查，確診糖尿病神經病占40%，可疑糖尿病神經病占20%，電生理異常達86.2%。2003年協和醫院糖尿病專家報告，糖尿病合並神經病變者高達2／3。
糖尿病神經病變發生在周圍神經時其症狀較明顯，中樞神經係統因易發動脈硬化和腦血管病，其發病率統計較為困難。
（1）糖尿病患者為何易發生神經係統的並發症呢？
糖尿病神經係統並發症的發生原因與胰島素缺乏和血糖代謝紊亂有關。但其發病機製還不十分清楚，有相關學者通過臨床、病理、生理、生化和實驗模型提出諸多學說，隻能解釋部分臨床病理現象而未能解釋其全部。
血管性缺血缺氧學說：由於高血糖可使神經滋養血管和小動脈壁增厚，管腔變窄，血小板聚集形成血栓，導致缺血性病變，多累及神經束、神經纖維而表現為單發性神經病變或多發性單神經病變，稱之為血管源性糖尿病神經病。近年來隨著檢測技術的進展，電鏡下可見微血管病變的細節變化如毛細血管內皮細胞增生、基底膜增厚、血管通透性改變。特別是實驗糖尿病動物模型證明有微循環障礙，神經內膜內低氧或缺氧可導致磷酸肌酶降低，乳酸含量增加，氧分壓下降，致使血流減慢，加重廣泛缺氧，是造成多發性神經纖維髓鞘變性因素之一。
代謝障礙學說：早期高血糖代謝紊亂可導致維生素和營養障礙，從而造成神經損害，近年來還提出諸如山梨醇通路、肌醇減少和非酶性蛋白糖基化等學說。
滲透壓和山梨醇通路學說：血液中葡萄糖含量增高使組織內糖濃度增加，醛糖還原酶和山梨醇脫氫酶活性降低，使山梨醇和果糖聚集造成細胞內和神經纖維軸索內滲透壓改變，鈉瀦留而鉀丟失，能量減少，活性降低，造成滲出水腫及山梨醇堆積等而導致雪旺細胞髓鞘損害和軸索變性。
肌醇減少學說：動物實驗證明，在實驗性糖尿病神經組織內肌醇含量減少，而肌醇是磷脂酰肌醇的組成部分，也是神經髓鞘的成分，當肌醇減少時可使磷脂酰肌醇降低，使鈉-鉀-ATP酶活性降低、功能失常而造成神經索髓鞘結構損傷。
非酶促組織蛋白糖基化學說：組織蛋白非酶促糖基化像糖化血紅蛋白一樣，當血糖升高時多種組織蛋白均可與糖結合形成非酶糖化產物，此種糖化終產物大量堆積會導致神經組織、血管、雪旺細胞和軸索的微觀功能和結構異常。
總之，其發病機製仍屬多元性，與遺傳因素、病理、疾病類型、代謝紊亂和循環障礙有關。
（2）糖尿病神經病變的表現
周圍神經受損的症狀
以下肢多見，臨床表現較輕，以肢端無力、麻木不適最常見，或最初感覺異常，雙足遠端痛覺過敏和觸覺減退，也有感覺異常如雙手有戴手套或雙腳穿襪子的感覺，有麻刺感、撕裂痛，進而有燒灼感及過敏感覺，嚴重者疼痛難忍。以上症狀晨輕晚重，最後出現冷熱感減退或消失，四肢無力，夜間不能走路，有腳踩棉花的感覺，尤其是閉目時更加明顯，活動困難。也可出現不寧腿綜合征。男性患者常有勃起功能障礙等自主神經障礙表現。腳部可出現神經營養障礙，無痛性潰瘍，踝關節變形稱夏科關節。自主神經症狀明顯，有神經源性膀胱導致尿瀦留和殘餘尿多。
自主神經受損的症狀
食欲不振，吞咽困難，食物反流及胃排空緩慢，患者感覺飯後腹部有飽脹感，這種現象稱胃輕癱綜合征；有的表現為間歇性腹瀉，且多以夜間為重；糖尿病特殊的並發症——神經源性膀胱表現為排尿無力、尿瀦留或尿失禁，極易引起泌尿係感染；性功能減低亦是常見症狀，可達40％～60%，男性表現為陽痿、早泄；女性表現為月經失調、性冷淡等。心血管功能障礙可表現為心率和血壓變動，尤其是發生在體位變換時，少數病例可見到體位性低血壓，立位和臥位時血壓相差可達30～50毫米汞柱。由於自主神經受到損害，也可引起下半身不出汗、感覺障礙明顯、膝及踝反射減低和喪失等。