2.3每一個MODS患者都有多個髒器受累，但受累髒器病情的嚴重程度不可能完全一致。實際上，有的髒器僅是功能受損，有的髒器是衰竭早期，有的髒器是衰竭期。為了清楚表示病情的嚴重程度，按評分計算，功能受損期定為1分，衰竭早期定為2分，衰竭期定為3分。
2.4如若兩個或兩個以上髒器，每個髒器評分都是1分，可評定為MODS若幹髒器功能受損期。②如若兩個或兩個以上髒器，每個髒器評分都是2分，其它髒器都是1分，可評定為MODS若幹髒器衰竭早期伴若幹髒器功能受損期。③如若兩個或兩個以上髒器，每個髒器評分都是3分，其它髒器有的是2分，有的是1分，可評定為MODS若幹髒器衰竭期伴若幹髒器衰竭早期及若幹髒器功能受損期。
2.5功能受損期是發生MODS的先兆，應予特別重視，它是降低病死率的關鍵。
2.6衰竭早期及衰竭期病情的嚴重程度不同，作出區分便於不同組別療效有可比性的對比。
2.7MODS病情分期診斷標準與APACHEⅢ危重病評分係統結合應用，能較精確地評定病情的嚴重程度，有助於每個分期病情嚴重程度的分級及預後判斷。
多係統器官功能衰竭的概念與診斷
王寶恩
按：發表於《中國危重病急救醫學》1995年第7卷第6期
多係統器官功能衰竭（MSOF）是在嚴重感染、創傷、大手術、病理產科等後，同時或序貫地發生兩個以上器官功能衰竭的臨床綜合征。它發病急，進展快，病死率高。患者在發生MSOF之前，大多器官功能良好，發生之後，一旦治愈，一般說不留器官的永久性損傷，也不轉為慢性。因而，一些慢性疾病的終末期，一些在發病學上互不相關的器官疾病的同時伴發，盡管也涉及多個器官，則都不屬於本綜合征的範疇。MSOF是急救醫學中十分令人關注的研究課題。關於MSOF的發病機製，目前尚未完全明了，但近年來的研究進展使我們對它的認識不斷深入，隨之也提出了一些新的概念和術語。
1.MSOF是這一嚴重綜合征的最後表現，它的發生有從輕到重，從少數器官波及多數器官的過程。器官的功能衰竭也往往是從臨床上不明顯的“化學性”衰竭（如血肌酐升高，動脈血氧分壓下降）進展到臨床上明顯的功能衰竭。這是一個統一的、連續性的疾病發展過程。近年來提出以多器官功能失常綜合征來命名，以反映它的動態演變的全過程，是合理的，應予采納。MSOF則是它的晚期表現。采用MODS的概念，可以避免將病程割裂，隻看到晚期而忽視早期的偏向。
2.發生MODS的病理生理基礎，是機體對致病因素的強烈反應。它以高代謝、高動力型循環狀態、過度的免疫反應為特征。國外學者提出以全身性炎症反應綜合征來命名，以代替“膿毒性綜合征”。SIRS既可以一開始就是全身性的，也可先是局部的，而後發展為全身性的。後者表現為在初始打擊之後，有一短暫病情穩定期，以後又進行性加劇，以致難於治療和中止。有人稱前者為“單相速發型”，後者為“雙相遲發型”。SIRS如經治療而恢複，可不發生MSOF的結果，但如炎症失控，則一直發展到MSOF而預後極壞。
各種致病因素作用於機體，引起一係列的改變，構成了臨床上MODS的病理生理的基礎：①休克、失血導致組織缺血缺氧，經過複蘇又繼以缺血-再灌注；氧自由基釋放。②外源性的細菌侵入，或者胃腸動力失常及胃腸道壁的防禦屏障破壞而菌群易位均可引起內毒素血症。內毒素激活巨噬細胞，釋放各種炎性介質（細胞因子），同時或繼之以內皮細胞損傷，白細胞、血小板聚集、黏附並被活化釋放炎性因子、氧自由基和蛋白水解酶，加重血管內皮損傷、血管通透性增加、炎性滲出和組織受損。這種病理生理過程，往往首先常見於肺，臨床上表現為急性肺損傷，發展而成為急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）。③凝血係統、補體係統、激肽係統以及纖溶係統被激活；血小板及白細胞在微血管中聚集、黏附；纖維蛋白沉積形成微血栓；使體循環中血小板數進行性下降，凝血因子消耗，於是播散性血管內凝血（DIC）發生。它又轉而加劇了各器官的功能損傷，促進MSOF的發生。④疾病初期，兒茶酚胺的釋放，而後又有多種血管活性物質的釋放，如前列腺素的代謝物TXA2、白三烯以及血小板活化因子等；加之內皮素的釋放，NO、PGE2等EDRF的血管舒張作用，均參與、誘發、加劇全身的微循環障礙，進一步促進了MSOF的發生發展。⑤為了滿足高代謝的氧供需求，心排出量增加，全身血管阻力下降（即高排低阻），以求提高全身供氧。此時，由於尚未完全闡明的原因，往往組織攝氧能力下降，耗氧障礙，進而呈耗氧對於供氧的病理性依賴，促進了MSOF。組織耗氧異常又將導致各種營養物質代謝紊亂，蛋白分解加強，脂肪分解先增強後又減少，糖類無氧酵解增加，乳酸堆積，代謝性酸中毒。上述諸環節相互影響，綜合作用，結果是機體發生高代謝狀態、高動力循環狀態及過度的炎症反應。機體的這些異常概括起來，即SIRS。這種SIRS狀態如發現於早期，治療得當，或致病因素消除而不複存在，往往可以恢複。如果反之，則可呈現失控的全身炎症狀態而導致MSOF。
為何全身炎症反應失控，這是一個十分重要而有待解決的問題。如能透徹了解失控的機製，將極大地推動治療而提高搶救成功率。現在看來，有幾個環節是重要的。①原發致病因素的強烈而持續存在。②在原發打擊之後，機體又遭受繼發的第2次打擊，如缺血-再灌注、繼發感染（如細菌、真菌感染）和組織壞死（如急性出血壞死性胰腺炎）。這些繼發性打擊常導致多種血管活性物質（PGs，LTs，PAF等）和炎性介質細胞因子（IL1，2，6，TNF等）的增加以及內皮細胞損傷，加劇MODS向MSOF的發展。應注意的是有時第2次打擊是醫源性的。③在髒器損傷中，胃腸道損害乃至衰竭尤其重要。胃腸道不僅是多髒器衰竭的一個原發部位，又是轉而促進全身MSOF發生的“動力部位”。由於胃腸壁微循環障礙，組織水腫，毛細血管通透性增加，腸腔正常菌群（特別是厭氧菌）屏障破壞，胃腸道運動功能受損蠕動減弱，從而致成細菌在腸腔過度繁殖，進而發生細菌易位（Translocation）及內源性內毒素血症，成為誘發及加劇全身MSOF的重要原因。
3.SIRS的發生，病因是多種多樣的，感染時可以發生，非感染性的創傷時也可以發生。感染所致的SIRS可稱之為膿毒症（Sepsis）。而創傷等非感染因素所致者，雖臨床上也表現為體溫升高、白細胞增多、心率和呼吸加快，貌似Sepsis，卻不應命名為Sepsis，這也是以SIRS代替Sepsis的原因。同時，膿毒性休克，菌血症仍可沿用，而Septicemia，SepticSyndrome則因易於混淆而已被建議停用。
4.綜上所述，SIRS基礎上發生MODS，又發展為MSOF機製很複雜，但卻是一個統一的、動態連續的病理過程。臨床上雖表現多種多樣，一般說每個髒器的病變都可分為功能受損、衰竭早期、衰竭期3個階段。為了早期識別，及時搶救，提高成功率，顯然隻有一個MSOF發展到高峰（或極期）的診斷標準是不夠的，而需要能包括3個階段在內的動態診斷標準，或稱連續診斷。本期中所刊出的1995年多髒衰分期診斷即是基於這一認識而提出的。以前的診斷標準對發展成熟了的也即晚期的髒衰是適用的，但標準過嚴，不能兼及早期階段。診斷標準失之過寬或過嚴，都不恰當。隻有認真總結經驗，依病情發展從輕到重的本來麵貌，分期動態診斷，才能更加符合客觀實際。以ARDS為例，我們以為應分為肺功能受損、早期衰竭及衰竭三期，其中早期衰竭期的血氧指標訂為PaO2＜9.33kPa（＜70mmHg）而＞8.00kPa（＞60mmHg），氧合指數（PaO2／FiO2）＜40.00kPa（＜300mmHg）。為了考察這組患者是否確屬ARDS，我們曾於42例肺功能嚴重受損患者進行了換氣功能3天連續測定，結果見到，符合上述早期竭者，其肺內分流指標均在11%～15%之間，已屬公認的ARDS範疇。同時，我們又曾將我院收治的肺功能損傷的177例加以分析，見早期衰竭共44例，其PaO2／FiO2均＜23.20kPa（＜174mmHg），按Murry評分方案均＞2.5分，屬於重度肺功能損傷即ARDS。我們又對這177例患者的血氧狀況加以考察，從入院到出院或死亡，PaO2均呈現損傷從輕到重的動態變化。例如入院時PaO2＞10.70kPa（＞80mmHg）者，入院後分別下降到＜9.33kPa（＜70mmHg）或＜8.00kPa（＜60mmHg），達到早期衰竭或衰竭的診斷指標，充分展示了髒衰的連續發展動態過程（詳見本期張淑文：“關於急性呼吸窘迫綜合征的診斷”一文）。ARDS如此，其他係統或髒器功能衰竭也莫不如此。