目前SCI機製已基本闡明，國際上對脊髓損傷研究的進展，主要表現在：①中樞神經係統（CNS）損傷後給予特定的微環境，其軸突可以再生；乳類CNS損傷後不能再生的原因包括：神經營養因子家族類物質（NTF、NTFs、NGF、GH）缺乏，環磷腺苷（CAMP）水平降低、膠質瘢痕形成、髓鞘相關抑製因子（NoGoA、B、C、MAG、OmgP）形成排斥吸引導向暗號（repulsiveguidancecues，如Netrins、Slits、Semaphorins、Ephrins、NTs）等的影響。②神經幹細胞的發現，並在實驗動物中證明人們可以控製其向需要的方向分化發育，大鼠脊髓損傷的可行性研究，結果喜人。③生長抑製因子IN-1抗體已研製成功。證實IN-1可中和抑製因子，並在動物實驗中驗證其可明顯促進軸突再生。④神經源內因子，GAP-43（生長相關蛋白）可促進神經元軸突的延伸。⑤治療性免疫接種在動物實驗中效果良好，已開始在截癱病人中使用。脊髓損傷的五步療法在國際上已被臨床醫生所接受，國內也已開始應用。其主要內容為：①早期給予大劑量甲基潑尼鬆龍。②外科幹預，保護神經。根據病情確定手術方案。③積極地實施移植和再生措施（外周神經移植、幹細胞移植、激發的巨噬細胞移植、Schwann細胞移植、胚胎脊髓細胞移植、基因治療）。④克服再生屏障。⑤盡早開始康複訓練。今後的研究策略應該是探索複合治療策略，主要解決①Rescue（挽救），降低繼發損傷；②Regeneration（再生）；③Replacement（替代）；④Remyelination（髓鞘重建）。通過以上綜合治療策略探索突起生成、軸突導向、尋靶和突觸穩定的分子機製，也許有一天細胞移植、胚胎組織移植、康複脊髓假體、治療性疫苗注射等措施可以應用於臨床。
【展望】
脊髓再生的確切機製仍不十分清楚，可能與微環境條件、神經元內在的程序這兩方麵有關。微環境中的促進因素或抑製因素通過信號傳導調控神經元內在的基因表達程序而促進或抑製神經的再生。神經元再生包括出芽、延長和功能性連接三個階段，而在每個階段均存在上述兩方麵的影響，使神經再生也存在時間和空間的調控，形成一個複雜的網絡。隻有弄清再生過程中的信號傳導和基因表達及調控，才能取得較大的進展。
SCI的基因治療尚處於實驗探索階段。盡管基因轉移所取得的結果均來自實驗報告，但卻具有十分誘人的臨床應用前景。隨著分子生物學的發展，我們可以把有絲分裂促進劑的基因插入成熟神經元的基因組，成熟神經元便有可能變為能夠自行繁殖並再生修補損傷所造成的缺損，從而使脊髓組織像外周神經那樣具有生長和愈合的能力。就目前情況而言，我們完全可以將對神經再生有利的基因（如NGF基因）導入自體工程細胞（如SC）以增強其功能，進一步促進脊髓的再生，並恢複功能。這樣，脊髓橫斷損傷截癱患者重新站起來的願望將成為現實。
第五節骨盆骨折
骨盆是由骶骨、尾骨和兩側髖骨（髂骨、恥骨和坐骨）接連而成的堅強骨環，形如漏鬥。兩髂骨與骶骨構成骶髂關節；髖臼與股骨頭構成髖關節；兩側恥骨借纖維軟骨構成恥骨聯合；三者均有堅強的韌帶附著。骨盆上連脊柱，支持上身的體重，同時又是連接軀幹與下肢的橋梁。軀幹的重力通過骨盆傳達到下肢，下肢的運動必須通過骨盆才能傳達到軀幹。
骨盆環的後方有兩個負重主弓，骶骨是兩個主弓的彙合點。股骶弓由兩側髖臼向上。通過髂骨的加厚部分到達骶骨稱股骶弓，此弓在站立位時支持體重。坐骶弓由兩側坐骨結節向上，經過坐骨體從髂骨的加厚部分到達骶骨，此弓在坐位時支持體重。
前方上下各有一個起約束作用的副弓，上束弓經恥骨體及恥骨上支，防止股骶弓分離；下束弓經恥骨下支及坐骨下支，支持坐骶弓，防止骨盆向兩側分開。副弓遠不如主弓堅強有力。受外傷時副弓必先分離或骨折，當主弓有骨折時，副弓很少不發生骨折（恥骨聯合分離時可無骨折），恥骨上支較下支更易骨折。
骨盆外圍是上身與下肢諸肌的起止處。如外後方有臀部肌肉（臀大、中、小肌）附著，坐骨結節處有股二頭肌、半腱肌、半膜肌附著；縫匠肌起於髂前上棘，股直肌抵止於髂前下棘，在恥骨支，坐骨支及坐骨結節處有內收肌群附著；骨盆的上方，在前側有腹直肌、腹內斜肌、腹橫肌分別止於恥骨聯合及恥骨結節和髂脊上；在後側有腰方肌抵止在髂脊。這些肌肉的急驟收縮均可引起附著點的撕脫骨折，同時也是骨盆骨折發生移位的因素之一。
骨盆對盆腔內的髒器和組織（如膀胱、直腸、輸尿管，性器官、血管和神經）有保護作用，嚴重的骨盆骨折，除影響其負重功能外，常可傷及盆腔內髒器或血管神經，尤其大量出血會造成休克，管腔髒器破裂可造成腹膜炎，能危及生命。
骨盆結構堅固，適應在活動和負重時生物力學的要求，因此在骨關節損傷中骨盆傷的發生率相對較低。骨盆損傷多係高能量外力所致，交通傷是骨盆傷的重要原因，重物砸傷和高處墜落傷是造成骨盆損傷的另一重要原因。
近20年來資料表明，造成骨盆骨折的主要原因是伴發的嚴重損傷。骨盆開放性損傷死亡率則高達30％～50％。