（5）阿片受體拮抗劑：脊髓損傷後內源性阿片肽（內啡肽）過量釋放，使脊髓血流自身調節能力喪失，動脈壓下降，致SCBF減少，被認為是脊髓缺血壞死的重要因素。在動物實驗中證實應用大劑量的納洛酮（Naloxone）能明顯逆轉傷後SCBF，改善體感誘發電位反應和運動的恢複。但NASCIS和一些學者未見其有效。納洛酮主要作用於U受體而對K受體較弱，Faden，Hall等發現阿片肽的K受體拮抗劑納米芬（Nalmefene）比納洛酮似更有效。納洛酮和納米芬的用法和用量均為每小時2mg/kg，靜脈輸入連續4小時一次治療。
促甲狀腺激素釋放激素（TRH）為另一阿片受體拮抗劑，主要拮抗H受體，可拮抗內源性阿片肽的某些生理功能，阻止或逆轉SCI時產生的花生四烯酸類物質的病理性損害，降低組織酸中毒和磷脂降解，還能拮抗EAA和血小板激活因子（PAF）的某些作用。如給動物高於生理需要量的TRH治療，可明顯加速神經損傷的恢複，即使傷後24小時給藥也有效。由於TRH半衰期過短隻有5分鍾，現已研究出同分異構體CG3509，口服半衰期為數小時，已應用於臨床並取得了改善脊髓功能的效果。
（6）興奮性氨基酸（EAA）受體拮抗劑：目前已提出了SCI繼發性損傷的EAA神經毒性機製的假說，正在進行深入的研究。動物實驗已發現多種NMDAR拮抗劑能減輕脊髓損傷後的解剖損害，促進功能恢複，其中NMDAR的生理拮抗劑Mg，已用於腦外傷的臨床治療。
（7）鈣通道拮抗劑：脊髓損傷後，局部血流量下降，引起繼發改變，而鈣在其中起關鍵作用。損傷後細胞外鈣內流超載，傷處周圍的鈣（Ca2＋）也流入組織，使組織內總鈣和細胞內鈣都過度增加。內鈣超載的細胞已被認為是神經細胞死亡共同的最後途徑。1984年Faden在動物實驗中用鈣通道拮抗劑尼莫地平，發現其擴張血管增加血流量，但對組織病理和神經功能無明顯影響。國內鎮萬新用尼莫地平早期治療實驗性SCI，並與地塞米鬆進行對比，發現前者在脊髓功能評分，病理組織學方麵的觀察指標均明顯優於後者。然而，對鈣通道拮抗劑的作用亦存在爭議，Ford（1985）即未觀察到有益的作用。
（8）神經營養因子（NTF）：本組因子中包括神經生長因子（NGF），腦源性神經營養因子（BDNF），神經素（NT-3、4、5、6），成纖維細胞生長因子等。在過去的十年中，神經營養因子的研究已取得巨大的進展，NTF已被純化和克隆。資料表明NTF不僅促進神經再生，而且還具有保護神經的作用，然而，因其不易通過血（腦）脊髓屏障，又不能口服，不得不在損傷局部一次性或反複注射，難以保證充足用量，也不便長久維持，臨床應用受到限製。隨著分子生物學技術的進步，利用基因轉移技術，使得NTF基因在損傷局部源源不斷地表達已成為可能，可使用在脊髓損傷的全過程，促使損傷的神經再生並保護神經組織免於繼發損傷。
（9）其他藥物，如二甲亞碸（DMSO），東莨菪堿（SCP），γ氨基丁酸（GABA），前列腺素抑製劑等均在動物實驗中顯示對脊髓損傷有一定的效果。
3.高壓氧治療脊髓損傷後4～6小時即應開始使用，以2～25個大氣壓的氧治療，每次2小時，每日2～3次，持續1～3天。
4.局部低溫療法動物實驗顯示以2～8℃的冷鹽水對實驗動物脊髓連續灌注6小時發現脊髓有點狀出血及髓鞘散亂。但低溫可降低細胞的代謝率，減少組織耗氧量，從而增強脊髓對缺氧的耐受性，減輕脊髓水腫，降低腦脊液的壓力。降溫可使脊髓對外傷打擊或手術創傷的抵抗力顯著增強，也便於減少手術中的出血。此外低溫可降低脊髓內胺類物質的濃度，可改善受傷脊髓的血液循環，減少中央出血及壞死的進一步發展。
5.手法複位對截癱的患者，脊柱骨折脫位本身的處理，其主要目的是使椎管恢複正常或接近正常，解除對脊髓的壓迫，同時對非穩定性骨折要增加其穩定性。對屬於穩定性骨折，又無嚴重的並發症，X線片顯示椎管內無骨片，感覺障礙固定在一定的平麵，無進行性上升趨勢者，可采用閉合複位，一般可采用腰部墊枕法，雙踝懸吊法等整複移位的椎骨。但無論采用何法，動作都要輕巧柔和，避免加重脊髓損傷。對脊髓或馬尾神經不全損傷者，脊椎骨折脫位糾正後，逐漸可以恢複功能。但對非穩定性骨折脫位，采用閉合複位應慎重。對頸椎骨折脫位，應采用顱骨牽引快速複位法，然後再以維持量持續牽引。
6.中藥治療祖國醫學認為，脊髓損傷主要損傷督脈，督脈是陽經之會，督傷絡阻，因而四肢或下肢出現不同程度的癱瘓和一係列的並發症。陽經久病之後，必然損及陰經，久則出現陰陽俱虛。臨床必須根據病程發展和輕重緩急，辨證施治。
早期：瘀血阻滯，經絡不通，損傷的脊柱段疼痛，腫脹，出現不同程度的癱瘓，麻木等。治宜活血化瘀、疏通督脈為主，兼以壯筋續骨。可選用活血祛瘀湯加地龍、丹參、穿山甲、王不留行、元胡之類，外敷祛瘀消腫膏。如果腹部脹滿作痛，飲食不振，大便幹結不通，可選用順氣活血湯加大黃，芒硝等。