正文 第五章 骨折概論(一)(3 / 3)

6.脊髓損傷

多發生在頸段和胸、腰段脊柱骨折脫位時,形成損傷平麵以下截癱。

7.周圍神經損傷

早期可因骨折時神經受牽拉、壓迫、挫傷或刺激所致。後期可因外固定壓迫、骨痂包裹或肢體畸形牽拉所致。肱骨髁上骨折可合並橈神經、正中神經損傷。腓骨小頭上端骨折可合並腓總神經損傷。神經損傷後,其所支配的肢體範圍即可發生感覺障礙、運動障礙,後期出現神經營養障礙。

8.脂肪栓塞

是少見而嚴重的骨折並發症,近年來隨著複雜損傷增多而發病率有所增加。成人骨幹骨折,髓腔內血腫張力過大,骨髓脂肪侵入血流,形成脂肪栓塞堵塞血管,可以引起肺、腦等重要髒器或組織的缺血,因而危及生命。

9.墜積性肺炎

下肢和脊柱骨折,須長期臥床,致肺功能減弱,痰涎積聚,咳出困難,引起呼吸係統感染,老人常因此而危及生命,故患者在臥床期間應多作深呼吸,或主動按胸咳嗽幫助排痰;注意練功活動。

10.壓瘡

嚴重損傷昏迷或脊椎骨折並發截癱者,某些骨突部(如骶尾、後枕和足跟等處)受壓,而致局部循環障礙,組織壞死,形成潰瘍,經久不愈。故應加強護理,早作預防。對壓瘡好發部位要保持清潔、幹燥,給予定時翻身、按摩,或在局部加棉墊、氈墊或空氣墊圈等,以減少壓迫。

11.尿路感染及結石

骨折長期臥床或合並截癱者,長期留置導尿管,若處理不當,可引起逆行性尿路感染,發生膀胱炎、腎盂炎等。故要在無菌條件下,定期換導尿管和衝洗膀胱,並鼓勵患者多飲水,保持小便通暢。

12.損傷性骨化(骨化性肌炎)

關節內或關節附近骨折脫位後,因損傷嚴重、急救固定不良、反複施行粗暴的整複手法和被動活動,致使血腫擴散或局部反複出血,滲入被破壞的肌纖維之間,血腫機化後,通過附近骨膜化骨的誘導,逐漸變為軟骨,然後再鈣化、骨化。在X線片上可能見到骨化陰影。臨床上以肘關節損傷容易並發,常可嚴重影響關節活動功能。

13.創傷性關節炎

關節內骨折整複不良或骨幹骨折成角畸形愈合,以致關節麵不平整或關節麵壓力狀況改變,可引起關節軟骨麵損傷,形成創傷性關節炎。

14.關節僵硬

嚴重的關節內骨折可引起關節骨性僵硬。長期外固定可引起關節周圍軟組織粘連和肌腱攣縮,而致關節活動障礙。因此,對關節內骨折並有積血者,應盡量抽淨。固定的範圍和時間要恰到好處,並早期進行關節的練功活動。

15.缺血性骨壞死

骨折段的血供障礙可發生缺血性骨壞死。以股骨頸骨折並發股骨頭壞死、腕舟骨腰部骨折並發近側段壞死為多見。

16.遲發性畸形

少年兒童骨骺損傷,可影響該骨關節生長發育,日後逐漸(常需若幹年)出現肢體畸形。肱骨外髁骨折可出現肘外翻,尺神經受牽拉而出現爪形手畸形。

在治療骨折時,對這些並發症應以預防為主,如果已經出現則應及時診斷和妥善治療,這樣,大多數並發症都是可以避免或治愈的。

【骨折的愈合過程】

骨折愈合的過程就是瘀去、新生、骨合的過程。整個過程是持續的和漸進的,一般可分為血腫機化期、原始骨痂期和骨痂改造期。

1.血腫機化期骨折後,因骨折本身及鄰近軟組織的血管斷裂出血,在骨折部形成了血腫,血腫於傷後6~8小時即開始凝結成血塊,與局部壞死組織引起無菌性炎性反應。骨折斷端因血循環中斷,逐漸發生壞死,約有數毫米長。隨著纖維蛋白的滲出,毛細血管的增生,成纖維細胞、吞噬細胞的侵入,血腫逐漸機化,形成肉芽組織,並進而演變成纖維結締組織,使骨折斷端初步連接在一起,這就叫纖維連接,在骨折後2~3周內完成。同時,骨折端附近骨外膜的成骨細胞傷後不久即活躍增生,一周後即開始形成與骨幹平行的骨樣組織,並逐漸向骨折處延伸增厚。骨內膜亦發生同樣改變,隻是為時稍晚。

2.原始骨痂形成期原始骨痂形成或骨內膜和骨外膜的成骨細胞增生在骨折端內、外形成的骨組織逐漸骨化,形成新骨,稱為膜內化骨。隨新骨的不斷增多,緊貼骨皮質內、外麵逐漸向骨折端生長,彼此會合形成梭形,稱為內骨痂和外骨痂。骨折斷端及髓腔內的纖維組織亦逐漸轉化為軟骨組織,並隨軟骨細胞的增生、鈣化而骨化,稱為軟骨內化骨,而在骨折處形成環狀骨痂和髓腔內骨痂。兩部分骨痂會合後,這些原始骨痂不斷鈣化而逐漸加強,當其達到足以抵抗肌收縮及成角、剪力和旋轉力時,則骨折已達到臨床愈合,一般需4~8周。此時X線片上可見骨折處四周有梭形骨痂陰影,但骨折線仍隱約可見。

骨折愈合過程中,膜內化骨與軟骨內化骨在其相鄰處互相交叉,但前者遠比後者為快,故應防止在骨折處形成較大的血腫,以減少軟骨內化骨的範圍,加速骨折愈合。且骨性骨痂主要是經膜內化骨形成,並以骨外膜為主。因此,骨外膜在骨痂形成中具有重要作用,任何對骨外膜的損傷均對骨折愈合不利。

3.骨痂改造塑形期原始骨痂中新生骨小梁逐漸增加,且排列逐漸規則和致密,骨折斷端經死骨清除和新骨形成的爬行代替而複活,骨折部位形成骨性連接。這一過程一般需8~12周。隨著肢體活動和負重,應力軸線上的骨痂不斷得到加強,應力軸線以外的骨痂,逐漸被清除。並且骨髓腔重新溝通,恢複骨的正常結構,最終骨折的痕跡從組織學和放射學上完全消失。

近年來研究表明,多種骨生長因子與骨折愈合有關,它們共同作用可刺激成骨細胞的活性,調節局部成骨。某些因子的缺乏,將影響骨折愈合。