研究證實周圍神經損傷可引起脊髓背角和感覺神經節長時間的可塑性改變，同時，穀氨酸在中樞神經係統的廣泛區域內介導快速的興奮性突觸傳遞，然而對於周圍神經係統中興奮性氨基酸受體的作用知之甚少。為了觀察外周神經切斷後初級感覺神經元內N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受體表達的改變，譚愛娟等使用NMDA受體的必需亞單位——NR1的抗體，分析成年Wistar大鼠坐骨神經切斷後，對背根節中NMDA受體表達的影響。具體實驗方法是采用多聚甲醛灌流固定，冷凍切片，免疫細胞化學技術ABC法，0.03%DAB顯色，顯微鏡檢測背根節內NMDA R1（NMDAR1-LI）陽性細胞數。結果顯示：神經損傷14天後，損傷側細胞總數沒有顯著差異，而標記細胞數顯著減少，其百分比由86%下降至67%，即坐骨神經切斷後大鼠腰段背根節內NMDAR1的表達顯著下調。提示神經損傷時NMDA受體的可塑性改變和脊髓內穀氨酸能傳遞的改變，為臨床治療神經病理性痛提供了參考。
周圍神經損傷後，施萬（SC）的增殖對軸索的再生和髓鞘的形成起著非常重要的作用，而層黏連蛋白（LN）在周圍神經再生過程中既發揮神經營養因子的作用，又對神經生長的方向起引導作用。為研究大鼠坐骨神經損傷後的變性以及其再生過程中施萬細胞、層黏連蛋白變化規律，楚燕飛等用矽膠管橋接大鼠（60隻）左側坐骨神經缺損模型（缺損長6mm），分別於傷後3、7、15、30、60、90天用免疫組化方法檢測損傷神經近、遠端和新生神經中段施萬細胞、層黏連蛋白的動態表達變化。當微波修複抗原後，間隔切片加S-100α單克隆抗體和層黏連蛋白多克隆抗體，EnVisionTM染色，DAB顯色。結果顯示：損傷神經近、遠端SC和LN均於傷後30天達增殖高峰，新生神經中段LN的增殖於傷後60天達高峰，近端SC和LN的數量多於遠端，LN在神經損傷區存在明顯的濃度梯度。因此認為：LN的表達依賴於SC的增殖，LN的濃度梯度引導神經生長和施萬細胞遷移的方向。
外周神經缺損的修複是外科領域的難題，近年來興起的組織工程學研究為神經修複帶來新的希望。去細胞異體神經是新型生物組織工程材料，有可能替代自體神經移植修複較短距離神經缺損。為了進一步提高神經再生效果，陳紹宗等探討在去細胞神經移植術後早期，局部應用堿性成纖維細胞生長因子（bFGF）對神經再生的影響，並篩選合理的用藥濃度。實驗采用日本大耳白兔，根據bFGF因子用藥濃度分為1000、500、250和100U/ml與生理鹽水對照組。采用抗神經微絲免疫組化染色觀察各組神經纖維再生的距離，抗S-100免疫組化染色觀察施萬細胞的分布，用帶顯微標尺的顯微鏡觀察、測量軸突再生的距離。研究不同濃度和劑量的外源性bFGF對去細胞支架移植後早期神經再生的影響。結果顯示：高濃度bFGF組（1000U/ml和500U/ml）的神經再生距離在術後10天明顯大於生理鹽水對照組（P＜0.01），而低濃度bFGF組（250U/ml和100U/ml）與生理鹽水對照組無明顯差別（P＞0.05）。提示：去細胞異體神經移植後早期應用一定濃度和劑量的bFGF能明顯提高再生軸突在支架內的生長速度。
即早基因（IEGs）在中樞神經損傷後軸索再生中起重要作用，IEGs還參與許多損傷相關的細胞機製，包括軸索切斷、神經轉運阻滯、神經分化和細胞死亡，IEGs基因的表達如c-Jun還與某些類型的神經元軸索切斷後的生長反應有關。張強等對大鼠胚胎脊髓移植後能否影響c-Jun免疫反應的表達以及與脊髓損傷後功能恢複的關係進行了實驗研究。實驗中將動物分為脊髓半切洞損傷和胚胎脊髓移植組（A組）和單純脊髓半切洞損傷加明膠海綿填塞組（B組）。術後1，3，7，14和28天，每個時相點每組6隻動物，應用行為學和電生理檢查觀察大鼠功能恢複情況，應用免疫細胞化學方法（SP法）觀察c-Jun免疫反應的表達，並進行計算機圖像處理定量分析。結果顯示：大鼠脊髓損傷後c-Jun免疫反應的表達A組明顯高於B組，胚胎脊髓抑製後可使損傷脊髓高表達c-Jun免疫反應持續到術後7天。增加的c-Jun免疫反應陽性細胞數目與神經功能的改善相平行。提示胚胎脊髓移植後可使損傷脊髓高表達c-Jun，並促進大鼠功能恢複。