鍶主要在空腸和回腸吸收，口服的鍶主要經腸道排泄。
鍶作為骨骼及牙齒的必需成分，它與骨骼的形態組成密切相關。當鍶缺乏時，骨生長受到抑製，骨鈣化不良，齲齒發生率高。鍶過量會明顯的影響鈣磷代謝，飲食和飲水中含鍶量超過4g/L可使骨礦化發生紊亂。
正常人鍶的參考範圍：全血3.9μg/dl，血清為4.6μg/dl。
（六）矽（Si）
成人體內含矽18g左右，主要分布於皮膚及肺，成人矽的需要量為3mg/d。
矽參與骨的形成及礦化作用。矽與黏多糖合成的關係密切，硫酸軟骨素內含矽。矽存在於成骨細胞，矽在線粒體存在的部位正是鈣集中之處，說明矽對骨鈣化的過程可能有啟動作用。
缺矽可能發生顱骨和長骨的改變，骨膠原明顯降低，骨質中缺少紋狀骨小梁的模式，骨內的成骨細胞減少，導致骨形成障礙。缺矽還使關節軟骨含量降低和生長盤發生異常改變，使骨組織中糖蛋白的含量降低。
（七）鋁（Al）
正常人體內鋁總量為45～150mg，成人每天從飲食中攝入的鋁大約為45mg。少量的鋁經腸道吸收，其吸收率為0.1％，大部分鋁從糞便排出。
由於鋁的毒性不大，隻列為非必需微量元素。鋁對骨代謝的影響在於幹擾鈣磷代謝，服用鋁過多時影響磷的吸收。因為鋁能與磷酸鹽形成不溶的磷酸鋁鹽，阻止磷的吸收。腎衰竭並進行血液透析的病人，體內鋁明顯升高，大約能超過正常人的30倍，病人出現骨骼脫鈣、骨軟化及骨萎縮，甚至發生多發骨折。鋁過多引起骨代謝異常的機製可能是鋁沉積於骨骼並與枸櫞酸形成複合物，妨礙新的骨鹽晶體形成和在骨中沉積；鋁直接作用於骨細胞（成骨細胞），並調節其活性；鋁影響骨中某些酶對PTH的反應。鋁還可能抑製PTH的釋放，導致骨代謝異常。正常人血清鋁濃度為0～10μg/L。
與骨代謝有關的微量元素並不限於以上幾種，例如人體必需微量元素鉬和硒也與骨代謝密切相關，高鉬可影響鈣磷代謝，產生類似骨軟化的症狀。硒元素與鈣磷一起加速骨的礦化過程，在大骨節病流行地區，人群中普遍存在缺硒綜合征。
目前，測定人體內微量元素的方法和技術有原子吸收分光光度法（AAS）、發射光譜法（ES）、中子活化分析（NAA）、比色法、質譜法（MS）、X射線熒光光譜（XRF）和陽極溶出伏安法（ASV）。ES、NAA和XRF技術的應用，需要昂貴的儀器設備和高技能的操作人員。其中，AAs能測定大多數金屬元素，而且測定的特異性和敏感性均較好，操作簡便，儀器的價格也相對便宜，已成為測定微量元素的首選方法。
（沈霖楊勝蘭韓崑）
第五節 骨重建
一、骨重建的生理意義
骨重建（bone remodeling）是維持骨組織代謝和力學功能的重要機製。骨密質改建的速率在3歲前的股骨幹每年可高達50％，其生理意義在於能使嬰兒時期力學特性極差的交織骨被力學特性很強的板層骨取而代之，以適應外力環境；然後逐漸降低，最終在成年時下降到年2％~5％。骨鬆質的改建速率比密質骨高，通常在成年時可比密質骨高5～10倍。所以骨鬆質的平均年齡僅維持在4年左右，而皮質骨的平均年齡長達20年左右。骨重建是一個骨組織自我更新和自我調整的生理過程。而骨重建的產物，在皮質骨中是新哈弗係統的形成，在骨鬆質表麵是新骨小梁的形成。成人骨骼在一生中不斷進行重建，即破骨細胞將其吸收，成骨細胞又不斷在原位形成新骨。兩種細胞在骨表麵同一部位相繼進行活動，稱為骨重建單位（bone remodeling unit，BRU）。這個過程經過激活（activation，A）、吸收（resorption，R）及形成（formation，F），即A-R-F再建周期，約需4~6個月時間。
二、骨重建的生理過程
骨有4種表麵，即骨膜外膜表麵、哈弗管腔壁、皮質骨內膜表麵及骨小梁內表麵。所有骨的重建和更新都在骨表麵進行。皮質骨和骨鬆質的重建過程一樣，是按靜止、激活、吸收、逆轉（偶聯）、形成和恢複靜止5個步驟進行。
1.靜止
正常骨組織中，80％以上的骨鬆質表麵和95％的密質骨表麵是處於靜止狀態的。處於靜止狀態中的礦化骨表麵上覆蓋著一層0.1~0.5μm厚的骨內膜膠原纖維，而骨內膜是永遠不會礦化的；膠原纖維上又覆蓋著一層扁平的骨襯細胞。骨表麵的這兩層覆蓋物又稱為骨膜屏障，使礦化骨與外界隔絕而不受各種因子所影響。
2.激活