骨重建的激活過程指骨表麵從靜止狀態轉變為骨吸收狀態的過程。當某一局部的骨產生微裂痕或因受力不足而應變低於“重建閾值”時，感應係統（骨細胞和骨襯細胞突出骨小管的立體網）監測到該局部的損傷或感受到其最小有效應變低於200微應變，把監測到的機械（力學）轉變為化學信號，此時骨襯細胞開始收縮，由扁平形變為立方形而暴露了下麵的膠原纖維薄層，進而被蛋白溶酶所降解，使覆蓋在礦化骨表麵骨膜屏障被破壞，裸露的礦化骨表麵則成為吸引破骨前體細胞向其靠攏的目標，破骨前體細胞在向骨表麵移動的同時，又在骨襯細胞分泌的破骨細胞分化因子誘導下，分化和相互融合成為成熟的破骨細胞而具有強烈的骨吸收功能。
3.吸收
破骨細胞在與礦化骨表麵接觸後，破骨細胞開始吸收骨組織，生成的表麵凹陷在骨鬆質中稱為豪氏（Howship）陷窩，在皮質骨中則稱為切割錐形體。骨重建的吸收階段大約需要1~3周時間來完成。
4.逆轉（偶聯期）
骨吸收完成後，通常在1~2周後骨形成才開始。這一成骨細胞偶聯於破骨細胞階段，稱為逆轉期或偶聯期。然而產生這一偶聯的細胞學機製和激素調控機製尚未完全清楚。一些學者認為骨吸收過程中有許多局部因子從骨基質內釋放出來，例如胰島素樣生長因子Ⅰ和Ⅱ，轉移生長因子和纖維生長因子等。這些局部因子需要1~2周時間來誘導成骨前體細胞的增殖、分化為成熟的成骨細胞，從而啟動了骨形成過程。
5.骨形成
骨形成的過程包括類骨質的合成與分泌及類骨質的礦化這兩個階段。當成骨細胞排列在吸收陷窩表麵時，首先分泌一層黏合劑而形成黏合線，然後開始分層次地分泌類骨質帶；接著膠原纖維分子在類骨質帶中互相交聯，在相近兩層的類骨質帶形成互相垂直走向的膠原纖維，在連接處形成孔腔結構而接受礦物質的沉積和結晶。骨質的礦化是一個由快到慢的過程，開始5～10天內類骨質的礦物化程度可達70％，剩下的25％則需要3~6個月時間來完成。
三、骨重建異常與骨丟失
骨重建是一個動態過程。正常骨組織約有3500萬個骨單位，在任何時間都有15％左右的骨重建骨單位（BRU），即500萬個BRU處於骨重建過程的骨吸收或骨形成階段中。在生理情況下，骨重建過程中的成骨細胞出現在破骨細胞挖掘的陷窩表麵上，製造新骨，填平陷窩。其中，骨外膜表麵的BRU骨吸收量少於骨形成，哈弗管表麵的吸收、形成大致相等，而骨內膜及骨小梁表麵為輕微負平衡。但整個吸收與形成的骨量大致相當，以維持局部骨量動態平衡。這一過程結束形成一個新的骨單位（bone modeling unit，BMU），意味著一部分骨質得到更新，也叫骨轉換（bone turnover）。單位時間內表麵上新出現的BMU數稱為激活率，激活率越高骨轉換越快，稱為高轉換。在一個BRU中成骨細胞僅部分填充凹陷，成骨量少於吸收骨量，稱為重建負平衡。
發生在骨重建過程中的骨丟失就是由於重建負平衡和高轉換的結果。首先，BRU的激活率升高意味著體內的BRU數量增加，出現高轉換狀態。如果處於負平衡的BRU其數量越多則骨丟失越快，所以高轉換可以加速骨丟失。在一個重建過程中，破骨細胞吸收的骨量是被成骨細胞形成的新骨所替代的。然而，由於吸收期短（1個月左右），形成期長（3~5個月），二者之間的時間差使每個重建單位出現暫時骨丟失。所以，在BRU負平衡狀態下，高轉換還加速暫時骨丟失。如果在小梁或骨內膜表麵的某一部位連續出現負平衡的BRU時，該處的骨小梁可變薄或斷裂，皮質骨變薄，出現骨萎縮或骨質疏鬆。目前多數人認為，失重或廢用狀況和成年後的年齡相關性骨丟失（age related bone loss）與重建負平衡有關。
人的骨量在20～40歲達頂峰，骨量多少與遺傳因素、人種及鍛煉和營養狀況等有關。一般在40歲後開始有生理性丟失。在所有骨表麵中，BRU的骨吸收不能完全為相同量的骨形成所代償。這種現象骨小梁內表麵尤為明顯。這是因為正常時骨重建單位表麵空間占總骨體積的2.0％～8.0％；骨鬆質表麵占了總骨表麵60％，而其體積卻隻占總骨體積的20％。根據計算，骨重建空間在骨鬆質中可高達總體積的20％，參入骨重建的骨小梁表麵為皮質骨的5~30倍，導致成年後的年齡相關性骨丟失開始發生在骨鬆質。正常骨皮質在外板層圍繞下為緊密擠壓的哈弗骨單位，連以內側骨鬆質的骨小梁。如骨內、外膜麵皮質骨有吸收而未完全為骨形成所代償、骨單位中哈弗管擴大、內側骨鬆質的骨小梁變細，即出現中等度骨萎縮；如所有四個骨表麵的骨吸收均大於骨形成，即出現嚴重的骨萎縮。