通過經典途徑激活補體，消耗補體，釋放炎性介質，促進黏附和吞噬細胞反應，溶解靶細胞。作用於淋巴細胞和單核細胞的受體，導致淋巴細胞壞死、增生，促進淋巴因子生成和抑製T淋巴細胞增生，也增加了吞噬細胞的吞噬作用。抑製血小板聚集和釋放反應，還能妨礙血小板引起血塊收縮。刺激單核細胞的組織因子表達及其他免疫調控功能。
在血管粥樣硬化損害的早期還發現CRP與細胞膜形成的複合體附著在血管內皮細胞，導致血管內皮細胞損傷，促進動脈粥樣硬化的形成。由於各種原因的組織損傷血清中CRP濃度升高，同時還會出現一係列的全身反應，包括發熱、免疫反應增強等急性時相反應，CRP的水平與炎症的出現及其嚴重程度具有相關性。