心肌頓抑可能的發生機製為：
（1）能量代謝改變 心肌頓抑時，ATP的產生減少，肌原纖維利用ATP的能量降低。
（2）氧自由基的產生 在體和離體實驗均表明，氧代謝可抑製心肌收縮功能。自由基活性成分可非選擇性地攻擊細胞的各種成分，理論上心肌頓抑所表現的各種異常均可由自由基引起，至少蛋白質和脂質是自由基反應的靶物質，引起蛋白降解和酶失活，細胞膜多聚不飽和脂肪酸過氧化，從而影響細胞膜通透性和細胞器功能。肌纖維膜也可能是自由基介導損傷的靶器官。
（3）細胞內鈣穩態紊亂 其結果會導致肌原纖維對鈣的反應性下降、鈣超載和肌漿網功能不全。肌漿網功能障礙，轉運鈣離子的能力降低，因而在收縮時鈣釋放減少，降低了收縮蛋白的活性，引起機械活動減弱。