第18章 骨質疏鬆症
第一節 概述
原發性骨質疏鬆症是以骨量減少，骨的微觀結構退化為特征的，致使骨的脆性增加以及易於發生骨折的一種全身性骨骼疾病。其特征是①骨量減少：應包括骨礦物質和其基質等比例的減少。②骨微結構退變：由於骨組織吸收和形成失衡等原因所致，表現為骨小梁結構破壞、變細和斷裂。③骨的脆性增高、骨力學強度下降、骨折危險性增加，對載荷承受力降低而易於發生微細骨折或完全骨折。發生的主要部位常見於腰椎壓縮性骨折、橈骨遠端、股骨近端和脛骨上端骨折。
骨質疏鬆症的主要危險結果是易致骨折，在西方發展國家的婦女中發生率高，在美國約有2 500萬患者，每年約有150萬患者並發骨折，約20%的骨折患者在1年內因並發肺栓塞、肺炎而死亡，在婦女骨質疏鬆性骨折而致的死亡率超過乳房癌、宮頸癌和子宮體癌的總和，半數髖部骨折的存活者失去獨立生活的能力，約20%的患者隻能生活在護理院中。在我國，老年人的骨質疏鬆的發生率雖無確切的報告，但從上海市的調查結果顯示，男性為13. 4%，女性為40. 1%，60歲以上老人中，男性為14. 6%，女性為61. 8%，女性遠遠超過男性。骨質疏鬆和骨折發生率明顯的存在著種族和地區差異，已知歐美白人患骨質疏鬆症最多，其次為黃種人，而黑人發病率最低；有骨質疏鬆症家族史者易患骨質疏鬆症，同時發生髖部骨折的危險性增加，推測這可能與遺傳因素有關。性別不同，其骨量存在有明顯差異，但在青春發育期前，兩性的骨量差異並不明顯；青春發育期後，男性骨密度和骨量及骨骼體積明顯高於女性。女性絕經後因雌激素不足，表現為快速的骨量丟失，而男性則為緩慢的丟失。有人報道，骨質疏鬆症患病率，70歲前男女之比為1∶6，70歲後為1∶2。
骨質疏鬆在傳統醫學典籍中無明確記載。根據其臨床表現，本病與“骨痿”、“骨痹”、“骨枯”、“腰腿痛”等病相類似。中醫學認為，腎主骨，腎與骨的生理病理有密切關係。《素問·六節 髒象論篇》中說：“腎者，主蟄，封藏之本，精之處也；其華在發，其充在骨，為陰中之陰，通於冬氣。”腎主藏精，主人體發育與生殖；腎主水，其一是指藏精，其二是指腎有主持與調節 人體水液代謝的功能，腎生骨髓。《素問·陰陽應象大論篇》中說：“北方生寒，寒生水，水生鹹，鹹生腎，腎生骨髓……其在天為寒，在地為水，在體為骨，在髒為腎。”腎生養骨髓，如果腎精不足，骨和骨髓營養不足則出現骨髓病變。
《素問·上古天真論篇》中說：“女子七歲，腎氣盛，齒更發長，……四七筋骨堅，發長極、身體盛壯。”說明腎對骨的生長發育和維持骨的成分及結構正常具有重要作用。腎虛則骨痿，腎虛證發病率隨年齡的增長而增高，而腎虛患者較非腎虛者低，性激素水平的高低與骨骼組織的代謝變化有明顯關係。補腎中藥可提高動物性腺對促性腺激素的反應性，提高老年人性激素水平，預防骨骼的退行性病變。對中醫而言，骨病是一個整體，其治療是一個綜合施治的過程。補腎可以補骨，通過補腎可以促進骨折的愈合，防止骨質增生和骨質疏鬆，減少骨的病變。
第二節 病 因 病 機〖1〗
一、中醫病因病機原發性骨質疏鬆是由於人體的整體衰老所引起的骨骼係統的退行性病變。中醫認為腎為先天之本，主骨生髓，主宰機體壽夭否泰和各種變化。《素問·上古天真論篇》：“女子七歲，腎氣盛，齒更發長……二七天癸至，任脈通……四七筋堅……七七任脈虛，太衝脈衰少，天癸竭，地道不通，故形壞而無子；丈夫八歲腎氣實……二八腎氣盛，天癸至……四八筋骨隆盛……七八肝氣衰，筋不能動……八八天癸竭，精少，腎髒衰，形體皆極……今五髒皆衰，筋骨懈墮，天癸盡矣。”
這種隨年齡增長，腎中精氣由盛而衰，天癸由有至而竭所引起的機體生長、發育、衰老，筋骨萌發、強健、懈墮的過程，恰恰與現代研究中人體骨量隨年齡增長的變化相吻合：①發育增長期。從出生到20歲，骨密度持續增長，其中7～8歲的男女兒童及13～14歲的女孩和15～16歲的男孩有快速增長期。②平衡峰值期。從20～40歲，骨密度處於一生峰值期，其中男女分別在33～35歲和32～33歲達到峰值。③衰老下降期。女性約從50歲開始骨礦含量迅速丟失，男性則在65歲以後出現快速下降的趨勢。由此可見，腎衰而天癸竭，導致形體皆極，筋骨懈墮。因此可以說年老體衰是本病的主要病因。《素問·五髒生成篇》中雲：“多食辛則筋縮而爪枯……多食甘則骨痛而發落，此五味之所傷也。”《靈樞·邪氣髒腑病形》篇載：“有所用力舉重，若入房過度，出浴水，則傷腎。”《素問·宣明五氣篇》中：“五勞所傷……久立傷腎，久行傷筋……”均說明飲食失宜，運動過度和過少，也是引發本病的因素。
中醫認為，“腎主骨生髓”，腎虛則髓減骨枯；“腎藏精，精生髓”，精氣的盛衰，決定筋骨的強弱，髓居骨腔，骨賴髓養。若腎精充足，骨髓化生有源，骨骼得髓濡養，堅固充實，強健有力不易損折，並耐久立而強勞作。如腎中精氣虧虛，髓空骨痿而脆弱無力，不耐久立和勞作，或易折，表明腎虛是骨質疏鬆的主要病機。腎受五髒六腑的精氣而藏之，五髒皆衰而筋骨懈墮。故骨質疏鬆的發生還與肝、脾、肺、心的功能失調有關。其中與肝、脾關係極其密切。肝藏血，精血互生，肝血的化生有賴於腎的氣化，肝血又可使腎精充盛。肝血虛虧，可致筋骨失養。
脾為後天之本，生化之源，又為氣機升降的樞紐，維持氣血津液的相互轉化。脾的健運，化生精微，又需借助於腎的溫養，脾旺腎壯，則精血充足，而能榮養濡潤骨骼。若脾虛，氣化失司，則血不化精，腎中元氣不充，則骨骼因精血虛不能營養，氣虛不充，無以生髓養骨，致骨枯而痿。又與營血有一定的關係，血在脈中運行，內至髒腑，外達皮肉筋骨，如環無端，運行不息，不斷地對全身髒腑組織器官進行營養和濡潤，以維持生理功能，因此血脈的盈虛及血行之暢塞，直接影響到骨骼的營養與強健與否。血虛則精無以化生，筋骨失養，血瘀則經脈不通，新血不生，不榮不通均可致腰腿疼痛，更為筋骨懈墮的重要標誌。
1．肝腎虧虛腎之陰陽與骨之強壯與否息息相關，因為腎乃先天之本，為精藏之所，而精可生髓，骨髓為生骨養骨之物，且腎寓一身之元陽，可溫煦周身，熏澤骨體，是筋骨強壯的根本所在。故腎精虧虛，則骨髓生化乏源，骨髓空虛，骨骼失養而發為本病；若腎陽衰微，不能溫煦，骨體失於熏澤，亦可發為本病。且肝藏血主筋，有調節 血量之能，故肝的作用亦不可輕之。若肝血不足，脈絡空虛，則筋膜失於濡養，筋病及骨，可發生本病；肝又有疏泄之功，若其疏泄功能失職，肝氣鬱結，則脈絡閉阻，氣血壅塞，筋膜同樣失於濡養，久則及骨，亦能導致本病加重。
2．脾胃虛弱脾胃乃使骨強壯的後天原動力，因其為氣血生化之源，不但具有坤靜之德，還具有乾建之能，健運斡旋，交通上下，灌溉四旁。故脾胃虛弱，氣化失司，樞機滯塞，血虛不能營養，氣虛不能充達，則骨骼失於濡養而致本病，此乃脾胃致病的直接作用。脾為後天之本，腎為先天之本，若脾不運化，脾精不足，後天不養先天，則致腎精乏源，骨骼失養，亦可導致本病的發生，此即通過先天之腎而間接致病。可見，脾胃能通過雙重途徑影響於筋骨，為養筋骨之源。
3．血虛明·張景嶽認為本病與血虛有關，並指出本病可以沒有疼痛表現。他在《景嶽全書》中雲：“元氣敗傷，則精虛不能灌溉，血虛不能營養者，亦不少矣。痿由內髒不足之所致，但不任用，亦無痛楚，此血氣之虛也。”這些認識對於《內經》所論有所補充。齊氏認為女子屬陰，以血為本，陰常不足，這是由於婦女有經、孕、產、乳四大生理特點，周期性的耗血傷陰，以致腎精日衰，漸至天癸竭，乃腎之精氣衰竭。
4．血瘀骨質疏鬆最主要的症狀腰背部疼痛持久，痛處固定不移，符合血瘀疼痛的特點。血瘀造成骨小梁內微循環的障礙，導致血液中的鈣及營養物質不能正常的通過哈佛係統進入骨骼，而致骨骼失養，脆性增加，促進骨質疏鬆症的發生。
二、西醫病因病理
產生骨質疏鬆的根本原因就是骨吸收作用與骨形成作用失衡，大量的骨吸收作用使骨量減少、質量下降。正常情況下骨吸收與骨形成通過耦聯機製維持平衡，這種作用是通過破骨細胞和成骨細胞作用來完成的。在骨生長過程中首先激活成骨細胞，在不同骨表麵，以不同的速度成骨，再激活破骨細胞在不同骨表麵，以不同的速度對舊骨進行吸收，從而改變骨的大小和形狀，稱之為骨形成，而通過一種尚不明確的耦聯機製使成骨細胞製造出健康的結實的新骨來不斷代替不正常的和舊的骨骼稱為骨重建。
另一方麵，骨吸收的增強取決於破骨細胞的生成率、作用的強度與持續時間。屬於單核巨噬細胞家庭的破骨細胞，由血細胞前體分化而來。它的骨吸收部位主要在骨內膜刷狀緣下的透明帶部位。活化的具有骨吸收功能的破骨細胞是高度極化了的細胞，它通過產生蛋白溶酶和氫離子在適宜的酸性環境中始動破骨。盡管目前對破骨過程始動與調節 的分子機製仍不甚明了，但以往的研究證實，多種激素和細胞因子具有促進破骨細胞前體增殖並分化成為成熟的破骨細胞，直接激活成熟的多核破骨細胞的功能，導致骨吸收的增加。
相反，也有一些激素和細胞因子能阻斷破骨細胞前體細胞的增殖，抑製破骨細胞分化成為成熟的多核破骨細胞，使其凋亡失去破骨的功能，從而使骨吸收功能下降。近年來普遍認同的原發性骨質疏鬆發病機製有5個方麵：
1．雌激素缺乏大量研究表明，雌激素缺乏是原發性骨質疏鬆的重要發病因素。雌激素可直接抑製造血幹細胞和單核細胞產生刺激破骨細胞前體增殖的細胞因子，而且可直接抑製成熟破骨細胞的極化，促進破骨細胞的凋亡，從而抑製了骨吸收。盡管雌激素降低了破骨細胞的生成率和作用程度，縮短了作用的持續時間，同樣對成骨細胞也有不同程度的抑製作用。正常情況下雌激素的這種抑製作用使骨吸收與骨形成處於一種平衡狀態。而當雌激素缺乏時，這種抑製大大降低，骨轉換大大增加，骨轉換的增加使得骨丟失速度增加。
2．鈣缺乏目前的研究顯示，鈣的攝入量和鈣吸收情況與骨密度呈正相關，它們間接地抑製骨吸收。而鈣的排出與骨密度呈負相關，間接地使骨吸收增加。
3．係統激素和調節 因子參與骨重建的係統激素有多肽內激素、類固醇激素和甲狀腺素等PTH和1,25(OH)2D3可促使破骨細胞前體細胞分化與融合，形成成熟的多核破骨細胞，同時活化已成熟的破骨細胞破骨功能。降鈣素通過阻止破骨細胞前體的增殖和分化，抑製骨吸收。
4．生物力學影響（調定點學說）骨結構與骨量由機械負荷調節 ，這一反饋的調定點因雌激素缺乏程度不同而改變。當雌激素缺乏時，假設的傳感器將覺察到的機械負荷降低，致使相應的骨量降低。一旦骨吸收被雌激素，雙磷酸鹽或降鈣素抑製，尚存的骨小梁能增加直至達到它們的負荷能力。而降低調定點可減輕成骨細胞對緊張度的反應，獲得更多的骨量。所以目前一種治療策略就是增加生物應力，降低調定點。
5．遺傳與受體缺乏盡管後天因素如環境、營養、運動等對骨量的影響不容忽視，但人的峰值骨量約50%是由遺傳因素決定。性別不同骨量也存在顯著的差別，骨密度在不同人種之中也存在顯著差別。因此，尋找相關基因對於進一步探討原發性骨質疏鬆症的診斷及治療是至關重要的。
三、預後與轉歸
骨質疏鬆發展緩慢，起病多在數年或十數年後，才感腰背疼痛、四肢麻脹、無力，如能及時防治（如婦女在絕經前後，男性在50～60歲前後），多數患者出現症狀後通過積極用藥治療，可有效地減輕和控製病情發展，使骨質疏鬆進展緩慢，或完全阻止其進展。但也有不少患者，由於體質、稟賦虛弱，後天調養不足，使骨質疏鬆症發生的早、病情較重，發病後也未重視，以至發展成駝背，甚至骨折乃至癱瘓，預後較差。
老年人由於髒器老化，骨質功能減退，不能從飲食中獲得足夠的營養物質，而且年齡愈大，身體也常常患其他各種內科病，可限製骨質疏鬆的治療用藥。因此高齡患者如患有骨質疏鬆症，不僅很難恢複骨量，也常常會影響治療。病人長期因腰背痛而影響日常生活。
第三節 臨床表現及輔助檢查
一、臨 床 表 現
骨質疏鬆症的臨床表現主要包括疼痛，最常見部位是腰背部疼痛，其他尚包括四肢關節 痛、足跟部疼痛以及一些肢體的放射痛、麻木感、刺痛感等；身高縮短或駝背，通常骨質疏鬆程度越嚴重，駝背頂點的位置就越低，駝背程度亦越嚴重；骨質疏鬆症患者由於骨脆性增加，輕微的外力即可導致骨折，即骨質疏鬆性骨折。常見部位包括胸腰椎、橈骨遠端、股骨近端。骨質疏鬆性骨折嚴重危害中老年人的身體健康甚至危及生命，並且，由於其防治費用及其患者對家庭成員的依賴給社會帶來了沉重的負擔。
1．疼痛原發性骨質疏鬆症最常見的症狀，以腰背痛多見，占疼痛患者中70%～80%。疼痛沿脊柱向兩側擴散，仰臥或坐位時疼痛減輕，直立時後伸或久立、久坐時疼痛加劇，日間疼痛輕，夜間和清晨醒來時加重，彎腰、肌肉運動、咳嗽、大便用力時加重。一般骨量丟失12%以上時即可出現骨痛。老年骨質疏鬆症時，椎體骨小梁萎縮，數量減少，椎體壓縮變形，脊柱前屈，腰肌為了糾正脊柱前屈，加倍收縮，肌肉疲勞甚至痙攣，產生疼痛。新近胸腰椎壓縮性骨折，亦可產生急性疼痛，相應部位的脊柱棘突可有強烈壓痛及叩擊痛，一般2～3周後可逐漸減輕，部分患者可呈慢性腰痛。
2．身高縮短、駝背是骨質疏鬆症患者多在疼痛後出現。脊椎椎體前部幾乎多為鬆質骨組成，而且此部位是身體的支柱，負重量大，尤其第11、12胸椎及第3腰椎，負荷量更大，容易壓縮變形，使脊椎前傾，背曲加劇，形成駝背，隨著年齡增長，骨質疏鬆加重，駝背曲度加大，致使膝關節 攣拘顯著。每人有24節 椎體，正常人每一椎體高度約2cm左右，老年人骨質疏鬆時椎體壓縮，每椎體縮短2mm左右，身長平均縮短3～6cm。
3．骨折這是退行性骨質疏鬆症最常見和最嚴重的並發症，它不僅增加病人的痛苦，加重經濟負擔，並嚴重限製患者活動，甚至縮短壽命。骨質疏鬆症所致骨折在老年前期以橈骨遠端骨折多見，老年期以後腰椎和股骨上端骨折多見。一般骨量丟失20%以上時即發生骨折。
4．呼吸功能下降胸、腰椎壓縮性骨折，脊椎後彎，胸廓畸形，可使肺活量和最大換氣量顯著減少，肺上葉前區小葉型肺氣腫發生率可高達40%。老年人多數有一定程度肺氣腫，肺功能隨著增齡而下降，若再加骨質疏鬆症所致胸廓畸形，患者往往可出現胸悶、氣短、呼吸困難等症狀。
二、臨 床 類 型
（一）分型
原發性骨質疏鬆症可分為兩型。Ⅰ型為高轉換型骨質疏鬆症，即骨吸收與骨形成均活躍，但以骨吸收為主，常見於絕經後骨質疏鬆症，Ⅱ型為低轉換型骨質疏鬆症，即骨吸收與骨形成均不活躍，但仍以骨吸收為主，常見於老年性骨質疏鬆症。
（二）分類
骨質疏鬆症可分為3大類。第1類為原發性骨質疏鬆症，主要是由於增齡所致的體內性激素突然減少及生理性退行性變所致；第2類為繼發性骨質疏鬆症，它是由於疾病或藥物所誘發的。第3類為特發性骨質疏鬆症，多見於青少年，一般伴有遺傳病史，女性多見。婦女哺乳和妊娠期所致的骨質疏鬆往往也列入此類骨質疏鬆症。
第一類：原發性骨質疏鬆症
Ⅰ型：絕經後骨質疏鬆症Ⅱ型：老年性骨質疏鬆症第二類：繼發性骨質疏鬆症
A：內分泌
①腎上腺皮質：庫欣病，阿狄森病
②性腺疾病：非正常絕經性骨質疏鬆，性腺功能減退
③垂體：肢端肥大症，垂體功能減退
④胰腺：糖尿病
⑤甲狀腺：甲狀腺功能減退，甲狀腺功能亢進
⑥甲狀旁腺：甲狀旁腺功能亢進
B：骨髓
骨髓病白血病淋巴病轉移瘤高雪病
貧血（鐮狀細胞地中海貧血血友病）
C：藥物
類固醇類藥物肝素抗驚厥藥免疫抑製劑
D：營養
維生素C缺乏維生素D缺乏維生素A、維生素D過剩鈣蛋白質
E：慢性疾病
慢性腎病肝功不全胃腸吸收障礙綜合征慢性炎性多關節 病
F：先天性
骨形成不全症高胱氨酸尿症
G：失用性
（1）全身性：長期臥床，肢體癱瘓宇宙飛行，失重
（2）局部性：骨折後第三類：特發性骨質疏鬆
A：青少年骨質疏鬆症
B：青壯年，成年人骨質疏鬆症
C：婦女妊娠，哺乳期骨質疏鬆症
三、輔 助 檢 查
（一）實驗室檢查
1．骨形成指標
（1）堿性磷酸酶（AKP）：變化不明顯或稍高。單純測AKP意義不大，不敏感。測同工酶骨AKP較敏感，是反映骨代謝指標，破骨或成骨占優勢均升高。骨更新率增加的代謝性骨病時顯著升高。
（2）骨鈣素（BGP）：是骨骼中含量最高的非膠原蛋白，它是由成骨細胞分泌的，受1,25（OH）2D3調節 。通過BGP的測定可以了解成骨細胞的動態，是骨更新的敏感指標。絕經後骨質疏鬆症升高明顯。老年性的骨質疏鬆症輕度升高。
（3）血清Ⅰ型前膠後羧基端前肽：簡稱PICP，是成骨細胞合成膠原時的中間產物，是反映成骨細胞活動狀態的敏感指標。PICP與骨形成呈正相關。
2．骨吸收指標
（1）尿羥脯氨酸（HOP）：是反映骨更新的指標，受飲食影響較大。
（2）尿羥賴氨酸糖苷（HOLG）：是反映骨吸收的指標，較HOP更靈敏，老年性骨質疏鬆症可能升高。
（3）血漿抗酒石酸鹽酸性磷酸酶（TRAP），主要由破骨細胞釋放，是反映破骨細胞活性和骨吸收狀態的敏感指標。
（4）尿中膠原吡啶交聯（或Ⅰ型膠原交聯N末端肽）：是反映骨吸收和骨轉移的指標，較HOP更為特異和靈敏，方法簡便、快速。
3．血磷血鈣和血磷兩者應有正常比例，即鈣與磷的比值為0. 66為合適。絕經期後的骨質疏鬆症血磷可升高，老年性骨質疏鬆症一般正常。
4．血清總鈣正常值2. 1～2. 75mmol/L。甲狀旁腺功能亢進、維生素D過量血鈣增高；佝僂病、軟骨病及甲狀旁腺功能低下者，血鈣下降。老年性骨質疏鬆症血鈣一般在正常範圍。
5．血清鎂鎂是體內重要礦物質，人體50%的鎂存在於骨組織，低鎂可影響維生素D活性。腸道對鎂的吸收隨著年齡增長而減少。
6．血雌二醇降低。
7．血睾酮隨年齡增長而降低，若有骨折者下降更明顯。
8．尿鈣、磷鎂是研究骨代謝的重要參數，該項檢查受飲食等因素影響較大。
（二）X線檢查
對骨質疏鬆的診斷具有一定意義。但隻能定性，不能定量，且不夠靈敏，一般在骨量丟失30%以上時，X線才能有陽性所見。一般都選擇骨質疏鬆最敏感的部位進行，也就是那些最容易最早發生骨質疏鬆的骨骼。骨質疏鬆在X線片上主要表現骨皮質的厚薄、骨鬆質紋理（骨小梁）的粗鬆、骨形態的改變等變化，可用來觀察是否發生骨質疏鬆和判斷骨質疏鬆的程度。表現為骨皮質變薄、骨小梁減少或消失、骨小梁的間隙增寬、骨結構模糊、椎體雙凹變形或前緣塌陷呈楔型變等。
（三）骨密度測量
骨密度測量（BMD）是一種無痛苦和無創傷的檢查方法，為治療和療效觀察提供依據，是目前常用的方法。常用的骨密度監測方法有單光子吸收測定法（SPA）、雙能X線吸收法（DEXA）、定量CT、超聲等方法。
（四）骨活檢
骨活檢是一種有創傷檢查方法，臨床上較少采用。具體操作是在局麻下，用一特殊器械從髂骨取一小塊骨頭，在顯微鏡下直接觀察骨骼的微小變化進行分析診斷。這種方法隻有對骨質疏鬆症的病因診斷困難、治療效果差的患者，為明確病因、提高療效才使用。
四、常見並發症
1．骨折為退行性骨質疏鬆症最常見和最嚴重的並發症，骨質疏鬆症所致骨折在老年前期以橈骨遠端骨折多見，老年期以後腰椎和股骨上端骨折多見。一般骨量丟失20%以上時即發生骨折，臨床可分為椎骨性骨折及非椎骨性骨折。椎骨性骨折多發生在扭轉身體、持物、開窗等室內日常活動，一般沒有明顯的外力作用，便可發生骨折，多發生於第12胸椎、第1腰椎、第2腰椎及第11胸椎。而非椎骨性骨折，患者都有跌倒的病史，沒有跌倒不會發生非椎體性骨折，常見於橈骨遠端及髖部。
2．駝背脊椎椎體前部幾乎多為鬆質骨組成，而且此部位是身體的支柱，負荷量大，容易壓縮變形，使脊椎前傾，背曲加劇，形成駝背，隨著年齡增長，骨質疏鬆加重，駝背曲度加大，致使膝關節 攣拘顯著。
3．疼痛疼痛是骨質疏鬆症最常見、最主要的症狀。其主要原因有三點：①骨轉換過快，骨吸收增加導致骨小梁的吸收、斷裂，骨皮質變薄、穿孔，從而引起全身疼痛；②在引力作用下，由於骨強度明顯下降導致椎體楔形變，魚尾樣變形而引起疼痛；③由於骨骼變形，導致附著在骨路上的肌肉張力出現變化，肌肉易於疲勞，易於出現痙攣，從而產生肌膜性疼痛。從疼痛部位看，最常見的部位是腰背部，雙側肋部，骸骨區域，胸背部；嚴重時，全身各處均有疼痛。
4. 呼吸係統障礙骨質疏鬆症所造成的呼吸係統障礙，主要是由於脊柱畸形和胸廓畸形所造成的。雖然病人出現胸悶，氣短，呼吸困難及發紺等症狀較少見，但肺功能測定發現肺活量和最大換氣量減少。
第四節 診斷與鑒別
一、診 斷 要 點
1．腰背痛腰背痛是骨質疏鬆症患者最為常見的臨床症狀，疼痛多較輕但持續，有時程度劇烈並可持續數周。
2．骨折脊柱椎體壓縮性骨折、髖部骨折和橈骨遠端骨折是骨質疏鬆症患者中最常發生的3種骨折。
3．X線攝片主要表現為骨密度減低，骨小梁減少、變細、分支消失，甚至完全消失，尤以水平方向的脊柱骨小梁的吸收更快，殘留的骨小梁稀疏排列呈柵狀，進而縱行骨小梁也被吸收。
二、鑒 別 診 斷
骨質疏鬆症需與以下疾病相鑒別：
1．骨質增生症骨質增生發生在關節 上則稱為增生性關節 炎，發生在脊椎上稱為增生性脊椎炎。共同之處：都好發於中老年期，發病的部位常為骨及關節 ，臨床症狀相似，即腰背及關節 疼痛，活動受限，脊椎變形等。骨質疏鬆常常同時合並骨及關節 的骨質增生。區別：骨質疏鬆是因鈣缺乏及內分泌紊亂所引起的代謝性疾病，其主要表現是骨量減少，骨的外形並無改變；而骨質增生是一種慢性損耗性疾病，其主要表現為關節 和骨骼有不同程度的骨質增生（即形成骨刺），骨的外形發生了變化。
2．骨軟化病早期骨骼X線常不易和骨質疏鬆區別。但如出現假骨折線或骨骼變形，則多屬骨軟化症。根本區別在於骨質疏鬆是因鈣磷代謝及內分泌係統發生紊亂，使骨吸收作用增強，骨吸收大量骨的形成，造成骨量減少。但是骨組織仍有正常的鈣化，骨基質不增多，故骨的鈣鹽和基質皆保持正常比例。而骨軟化病因鈣磷代謝紊亂、維生素D缺乏使骨的鈣化發生障礙。骨質不能鈣化，導致骨基質顯著增多。另外最有價值的檢查是骨密度測量。骨質疏鬆的特點是殘存的骨組織仍有正常的鈣化，而骨基質也不增多，故礦物質與有機基質仍保持正常比例，這一特點與骨軟化不同。後者表現為鈣化過程發生障礙，但有機基質過剩，故二者比例顯著增大。骨軟化症主要臨床表現為腰背部疼痛和下肢疼痛，骨盆、肋骨、棘突、腔骨等部位壓痛明顯，X線表現與骨質疏鬆較難鑒別，況且骨質疏鬆與骨軟化可同時存在，最後確診往往須依靠活組織檢查。
3．骨髓瘤主要表現為全身疼痛，以腰背部及胸廓、骨盆等部位疼痛多見。活動或負重時加劇，臥床時減輕，X線檢查常見骨質疏鬆、彌漫性骨質破壞等。診斷主要依靠免疫學檢查及骨髓穿刺。典型患者的骨骼X線表現常有邊緣清晰的脫鈣，需和骨質疏鬆區別。患者血堿性磷酸酶均正常，血鈣、磷變化不定，但常有血漿球蛋白（免疫球蛋白M）增高及尿中出現凝溶蛋白。
4．遺傳性成骨不全症是一組以骨骼脆性增加及膠原代謝紊亂為特征的全身結締組織病，其病變不僅限於骨骼，患者常伴其他先天性缺陷，其他結締組織如耳聾、眼、耳、皮膚、牙齒等並可見眼藍、耳聾、門齒不齊等。可能由於成骨細胞產生的骨基質較少，結果狀如骨質疏鬆。血及尿中鈣、磷及堿性磷酸酶均正常。
5．原發性甲狀旁腺功能亢進症指由於甲狀旁腺腺瘤、增生肥大或腺癌所引起的甲狀旁腺激素分泌過多，多見於50歲以上女性。臨床症狀主要表現為骨關節 疼痛，一般以腰腿病開始，逐漸發展至全身，活動受限，嚴重者可出現各種畸形如雞胸、駝背、脊柱側凸、四肢骨變細、頭顱變形等，往往輕微外力即可造成多發病理性骨折。Ｘ線表現可見骨膜下吸收、彌漫性骨質疏鬆、骨囊性變及巨細胞瘤等。
第五節 治療
一、臨床思路與治療原則
中醫認為腎為先天之本，性命之根，腎藏精，主骨生髓，腎虛是骨質疏鬆症發生的根本原因。《素問·痿論篇》曰：“腎氣熱，則腰脊不舉，骨枯而髓減，發為骨痿。”《千金要方·骨極》曰：“骨極者，主腎也，腎應骨，骨與腎合。……若腎病則骨極。”《醫精經義》曰：“腎藏精，精生髓，髓生骨，故骨者腎之所合也，髓者，腎精所生，精足則髓足，髓在骨內，髓足則骨強。”均認為骨之強勁與脆弱是腎中精氣盛衰的重要標誌。腎精充足，則骨髓的生化有源，骨骼才能得到骨髓的充分滋養而堅固有力；若腎精虛少，骨髓的化源不足，不能濡養骨骼，便會出現骨骼脆弱乏力，引發骨質疏鬆。
除腎虛外，脾虛也與骨質疏鬆有關。腎為先天之本，脾為後天之本，“脾主肌肉、四肢、統血，脾主運化”，先天之精有賴後天脾胃運化水穀精微的不斷充養，脾胃虛弱，運化乏力，先天之精無以充養，勢必精虧髓空而百骸萎廢。肝藏血、腎藏精，而精血之間存在著相互滋生和相互轉化的關係，腎中精氣的充盛，有賴於血液的滋養，若肝血不足，則可導致腎精虧損。肝陰不足，亦可引起腎陰虧虛。人體隨著年齡的增長，腎氣漸虛，腎虛元氣不足，無力推血行，導致氣虛血瘀；腎陽、肝陽不足，虛火煉液，可致血稠而滯。
中醫認為腎虛、脾虛、肝鬱、肝腎不足和血瘀相互影響，促使骨質疏鬆症的發生，其中腎虛是根本，故中醫對骨質疏鬆的治療原則就是“補腎為主，兼顧脾肝，輔以活血祛瘀”。治療時應采取預防為主，補腎化瘀。
二、分 型 辨 治
（一）骨質疏鬆症的分型治療
根據其臨床表現，可將骨質疏鬆症辨證分為肝腎陰虛型、腎陽虧虛型、腎精不足型、氣血不足型、血虛脾弱型、心脾兩虛型、脾腎兩虛型、氣滯血瘀型及風邪偏盛型等九種。根據腎藏精主骨的傳統中醫理論，肝腎同治、精血齊補、氣血並重是骨質疏鬆症的治療原則。
1．肝腎陰虛型
【主證】腰膝酸痛，眩暈耳鳴，失眠多夢，患部痿軟微熱，關節 僵硬。男子陽強易舉，遺精，婦女經少經閉，或崩漏，形體消瘦，潮熱盜汗，五心煩熱，咽幹顴紅，溲黃便幹，舌紅少津，脈細數。
【治法】補腎益肝，滋陰清熱。
【方藥】偏重於肝腎陰虛者，可用左歸丸加減；偏重於陰虛內熱者，可用虎潛丸加減。常用藥：熟地黃30g，山藥12g，山茱萸12g，枸杞子12g，鹿角膠12g，龜甲膠12g，菟絲子12g，牛膝10g，知母8g，黃柏6g。
2．腎精不足型
【主證】患部酸楚隱痛，筋骨痿弱無力，早衰，發脫齒搖，健忘恍惚，舌紅，脈細弱。
【治法】滋腎、填精、補血。