第17章 股骨頭缺血性壞死
第一節 概述
股骨頭缺血性壞死為臨床常見病，它是由於股骨頭的血循環因內在或外在的因素遭受破壞而造成股骨頭壞死，使骨小梁發生萎縮消失，嚴重者股骨頭塌陷變形，後期造成髖關節 疼痛和功能障礙。
股骨頭壞死為現代醫學之病名，古籍中雖無此病名，但早有對該病的記載。《素問·痿論》雲：“足不任身，腰背不能舉，發為骨痿。”《靈樞·刺節 真邪篇》曰：“虛邪之入於身也深，寒與熱相摶，久留而內著。寒勝其熱，則骨疼肉枯內傷骨為骨蝕。”《內經·痿論篇》謂：“腎氣熱，則腰脊痛不能舉，骨枯而髓減，發為骨痿。”中醫學認為本病屬於“骨蝕”、“髖骨痹”、“骨痹”、“骨痿”的範疇。
股骨頭缺血性壞死多發於青壯年，平均發病年齡約38歲，男女比例約1∶1。流行病學研究表明，股骨頭缺血性壞死與多種因素有關，如創傷、激素、乙醇等。近年來該病的發生率有逐年上升的趨勢。
第二節 病 因 病 機
目前股骨頭缺血性壞死的發病機製尚未完全清楚。對此學者們提出了各種假設，包括脂肪栓塞、血管內凝血以及骨內壓增加等。動物實驗研究發現，激素可能起誘發作用，可增加先前已經存在的可以引起股骨頭壞死的疾病和危險因素致股骨頭壞死的概率。盡管有40%的非創傷性股骨頭壞死的發生與皮質激素有關，但單用皮質激素並不能引起股骨頭壞死；大量的證據表明，免疫反應在股骨頭壞死發生的病理機製中發揮著重要的作用。誘發股骨頭缺血性壞死的病因很多，從文獻資料統計來看，比較常見的有股骨頸骨折、髖關節 脫位、減壓病、乙醇中毒、骨質疏鬆等。
一、中醫病因病機
祖國醫學認為骨壞死屬於“骨蝕”、“骨痹”、“骨痿”、“瘀血”範疇。從形態和病變機製上理解，似屬於《靈樞·刺節 真邪》篇的“骨蝕”與《素問·痿論篇》中“骨痿”範疇；而從症狀、體征上認識又與“痹證”相接近。對本病的病因病機，各醫家認識不盡相同，各有側重。一般認為，本病主要由於肝腎不足，風寒濕邪乘虛侵入或氣血不足，不能溫煦、濡養筋骨，或氣血凝滯，不通則痛而致。凡腎精虧虛、氣血不足、筋骨失養或寒濕凝結，阻滯氣血，或慢性勞損，均可發為本病。
1. 腎精虧虛《靈樞·五變》篇雲：“人之有常病也，亦因其骨節 皮膚，腠理之不堅固者。邪之所舍也，故常為病。”認為正氣虛弱，正不勝邪，易為外邪所侵。《素問·脈要精微論篇》雲：“曲身不能，行則僂附，筋將憊矣；不能久立，行則久立，行則振掉，骨將憊矣。”說明筋骨的強弱與肝腎精血的虧虛與否密切相關。《素問·痹論篇》曰：“故骨痹不已，複感於邪，內舍於腎。”《赤水玄珠》謂：“膏粱之人，久服湯藥，醉以入房，損其真氣，則腎氣熱而腰脊痛不能舉，久則髓減骨枯，發為骨痿。”《難經》雲：“足少陰氣絕，即為骨枯。”這些觀點都認為腎為本病的重要發病因素。腎氣熱則水不能勝火，陰不潛陽導致腎陰虧虛以致骨痿，腎中精氣不足，不能濡養骨髓而致骨痹。
2. 氣血不足《難經》曰：“氣主煦之，血主濡之。”《素問·五髒生成篇》指出：“足受血而能步。”說明筋骨關節 的功能活動有賴於氣血的濡養。後天失養，氣血不足是導致本病的重要原因之一。
3. 寒濕阻滯《素問·舉痛論篇》曰：“寒氣入經而稽遲，泣而不行，客於脈外則血少，客於脈中則氣不通，故卒然而痛。”《素問·太陰陽明論篇》雲：“傷於濕者下受之。”說明寒濕之邪阻滯氣血運行，不通則痛，發為本病。
4. 慢性勞損《素問·宣明五氣篇》曰：“久坐傷肉，久立傷骨，久行傷筋。”強調了長期勞損為該病致病因素之一。
二、西醫病因病理
現代醫學認為，股骨頭缺血性壞死的病因大致有以下幾個方麵：
1．股骨頸骨折目前，股骨頸骨折導致骨折不愈合的情況已明顯減少，但股骨頭壞死的發生率仍然較高。由於此種骨折多發生在老年人，所以合並症的發生率較高，其中股骨頭壞死的發生率達1/3以上，是股骨頸骨折晚期的主要並發症。
2．激素激素性股骨頭壞死的發病機製，雖然尚未得出定論，但是，國內外的大量研究，已經趨向骨組織自身的變化、血流動力學和血液流變學變化等方麵的病理學變化。
3．外傷性髖關節 脫位髖關節 脫位好發於青壯年，多由於強大的暴力所致。股骨頭脫出髖臼，導致股骨頭圓韌帶被牽拉斷裂，關節 囊緊張，甚至撕裂，不但下幹骺端動脈斷裂，上幹骺動脈也常有不同程度的損傷。若髖關節 脫位再合並股骨頭骨折，則發生股骨頭缺血性壞死的機會更高。單純性髖關節 脫位引起股骨頭壞死的發生率可高達30%；合並骨折時，股骨頭壞死率更高。如果脫位超過24小時再行複位，壞死發生率將接近100%。
4．乙醇乙醇中毒導致股骨頭缺血性壞死是多種機製綜合作用的結果。長期過度攝入乙醇導致機體產生一係列的病理變化，但其中的病理變化尚未清楚。大多學者認為有以下病理機製：
（1）脂質代謝紊亂：過氧化脂質能夠引起細胞膜的重度損傷。局部缺血，乙醇及其代謝產物產生的直接細胞毒性作用，使原本在缺血狀態下的骨細胞進一步損害，導致不可逆的變性壞死。
（2）脂肪肝和高脂血症：脂肪肝是乙醇中毒患者常見的並發症。Jones認為乙醇源性患者因為脂肪代謝紊亂引起脂肪肝，不斷放出脂肪栓子進入血液。脂肪栓子滯留於軟骨下血管床內，引起軟骨缺血而壞死。
（3）局部血管炎：有學者認為某些個體患者大量飲酒，會出現血液中遊離脂肪酸升高，刺激前列腺素升高，使局部發生血管炎，在股骨頭微血管存在病變的情況下，局部血管炎會導致局部血栓的形成。
（4）骨質疏鬆：飲酒可造成維生素D代謝紊亂，甲狀旁腺功能減退，骨細胞代謝降低，成骨能力減低，發生骨質疏鬆，導致局部受力麵積減少而產生高應力的成骨反應。骨細胞破壞，軟骨下出現微小骨折，引起局部骨內壓升高和出血，導致骨壞死。
5．血液疾病①鐮狀細胞貧血並且血液黏滯性增加者，會不斷地發生組織血管的梗死。這種梗死發生在骨內微血管時，會發生微血管的痙攣與栓塞，產生疼痛危象，進而產生骨缺血壞死。②高雪病是一種葡萄糖腦苷代謝遺傳性缺陷疾病。為常染色體隱性遺傳，是由於p配糖體缺乏而引起葡萄糖腦苷脂積蓄所致，故又稱為腦苷脂病。在過多的積蓄於網狀內皮細胞內變成典型的高雪細胞。這些細胞多在肝、脾、淋巴結和骨髓組織內聚集。股骨頭壞死發生的機製是由於高雪細胞聚集於骨髓腔內，並且這些異常細胞團塊和生長變大，而使骨內毛細血管管腔受壓、狹窄。這樣，髓腔內供血減少或阻斷，進而使骨小梁壞死、吸收、增生、髓腔擴張等一係列病理變化。③血友病是一種家族遺傳性凝血紊亂性疾病。其自身可出現自發性出血，或輕微外傷即可導致出血傾向。血友病引起股骨頭缺血性壞死，主要是由於髖關節 腔內和骨內大量出血，關節 內壓和骨內壓持續升高，壓迫上幹骺動脈，以及髓內血管，導致股骨頭缺血而發生壞死。
6．減壓病由於環境壓力的改變，減壓過快，幅度太大，以致減壓前已溶解於體內氣體脫離溶解狀態，形成氣泡而栓塞脈管和（或）壓迫組織所引起。骨壞死是潛水病在骨關節 係統中的晚期並發症之一，以股骨頭壞死多見。減壓性骨壞死與減壓病有密切關係。
三、預後與轉歸
本病的預後及轉歸與股骨頭缺血性壞死的發病時間，病變範圍大小，是否有股骨頭塌陷及塌陷的程度，致病因素是否祛除有密切關係。對於早期股骨頭缺血性壞死，可以通過中醫辨證論治，輔助相關治療措施，療效總體令人滿意，部分可治愈，絕大部分能延緩壞死的發展。對於中晚期以上的患者由於股骨頭已出現塌陷或由於各種原因需長期服用激素者往往預後不佳。
第三節 臨床表現及輔助檢查〖1〗一、臨 床 表 現（一）症狀
1．疼痛股骨頭缺血性壞死早期可以沒有臨床症狀，而是在拍攝X線片時發現的。最早出現的症狀是髖關節 或膝關節 疼痛。疼痛可為持續性或間歇性，逐漸或突然出現髖部或膝部疼痛、鈍痛或酸脹不適等，常向腹股溝區或臀後側或外側，或膝內側放射，伴有麻木感。疼痛程度在早期多不嚴重，但逐漸加重，也可受到外傷後突然加重。經過保守治療後可以暫時緩解，但經過一段時間會再度發作，原發疾病距離疼痛出現的時間相差很大。
2．關節 僵硬與活動受限早期患者髖關節 活動正常或輕微喪失，表現為向某—方向活動障礙，特別是內旋。應在平臥位伸髖及屈膝屈髖90°位進行屈、伸、內收、外旋及內旋檢查，雙側對比，才能發現。隨病情發展活動範圍逐漸縮小，晚期由於關節 囊肥厚攣縮，髖關節 向各方向活動嚴重受限，髖關節 融合，出現髖關節 僵直。
3．跛行早期患者由於股骨頭內壓增高，可有間歇性跛行，休息後好轉，晚期患者由於股骨頭塌陷及髖關節 半脫位可有持續性跛行。骨性關節 炎病人由於疼痛及晨僵，常有跛行，晚期由於屈曲、外旋、內收畸形，跛行加重。
（二）體征
局部深壓痛，內收肌止點壓痛，部分病人縱向叩痛可呈陽性。早期由於髖關節 疼痛，Thomas征、4字試驗陽性；晚期由於股骨頭塌陷，髖關節 脫位，Allis征及單腿獨立試驗征可呈陽性，其他體征還有外展、外旋受限或內旋活動受限。患肢可以縮短，肌肉萎縮，甚至有半脫位體征。伴有髖關節 脫位者還可有Nelaton線上移，Bryant三角底邊小於5cm，Shenton線不連續。
二、臨 床 類 型
1．Marcus分期根據X線表現，將特發性股骨頭無菌性壞死分為6期。
Ⅰ期：X線片有輕度密度增高成點狀密度增高區或減低區，甚至可以陰性。
Ⅱ期：X線密度明顯增高（全部或一部分），頭無塌陷，有分界明顯的骨硬化區。
Ⅲ期：有軟骨下骨折或新月征，一般扇形骨折多見，而新月征較少見到。
Ⅳ期：股骨頭扁平或死骨區塌陷。
Ⅴ期：死骨破裂，關節 間隙狹窄，可見片狀骨密度增高影。
Ⅵ期：股骨頭肥大變形，半脫位，髖臼不光滑，甚至硬化增生。
2．FicatArlet分期法也為6期分類法。
0期（前臨床期）：此期無臨床症狀，X線平片亦無異常所見。
Ⅰ期（放射線前期）：X線片可為陰性，也可見散在性骨質疏鬆或骨小梁界限模糊。
Ⅱ期（壞死形成，頭變扁前期）：臨床症狀明顯，且較Ⅰ期加重，X線片示廣泛骨質疏鬆，散在性硬化或囊性變，但頭的外輪廓未中斷，關節 間隙正常。
Ⅲ期（移行期）：此期臨床症狀明顯，頭輕度變扁，塌陷在2mm以內，關節 間隙正常。
Ⅳ期（塌陷期）：臨床症狀較重，標準X線片示頭外輪廓中斷，有“新月征”，塌陷大於2mm，有死骨形成，頭變扁，關節 間隙正常。
Ⅴ期（骨關節 炎期）：臨床症狀類似骨性關節 炎表現，疼痛明顯。關節 活動範圍明顯減少，X線顯示頭塌陷，邊緣增生。關節 間隙變窄，Shenton線不連續，髖關節 呈半脫位。
3．Steinberg分期為7期分類法，其最重要的特征是能客觀測定壞死範圍，而病損範圍對決定治療方法與預後十分重要。
0期：X線片、骨掃描和磁共振表現正常或非診斷性；
Ⅰ期：X線片正常，但骨掃描或（和）磁共振異常；
Ⅱ期：股骨頭透亮或硬化改變；
Ⅲ期：軟骨下塌陷（新月征）但無股骨頭改變；
Ⅳ期：股骨頭變形下陷；
Ⅴ期：關節 麵間隙狹窄或（和）髖臼改變；
Ⅵ期：退行性關節 炎改變。
Ⅰ期～V期又分別分為輕（<15%的股骨頭受累）、中（15%～30%的股骨頭受累）、重（>30%的股骨頭受累）三度。
三、輔 助 檢 查
1．X線攝片X線片由於檢查方便、費用低，無論在綜合性或地方基層醫院都可以廣泛采用。在股骨頭缺血性壞死的早期階段隻有骨組織的死亡而無骨修複，此時無骨的礦物質含量的變化，因而無法在X線片上顯示。隻有活骨組織對壞死組織進行修複，引起骨壞死區及周圍的礦物質含量有較大變化時，在X線片上才能顯示。由於X線片的精確性和客觀性，因此它在任何一種分類係統中都被認為是最重要的判斷標準。但在骨修複開始以前，不顯示任何影像學的改變，故對早期診斷意義不大。
2．CT檢查CT掃描主要靠骨小梁的形態分布即放射狀排列的骨小梁改變的情況及骨性關節 麵中斷、破壞等征象，診斷股骨頭缺血性壞死。CT成像對組織有較高的分辨率，能清楚的顯示不同組織。特別是觀察股骨頭壞死病變所在的位置及範圍，可以為手術治療方法的選擇與定位提供參考。CT掃描顯示骨壞死區內增生、硬化、碎裂和囊性變等，較常規X線更為清晰，更有利於進行定位。因此對治療方案有指導意義，但CT同樣不適用於股骨頭壞死的早期診斷。
3．磁共振具有較高的軟組織分辨能力，其對股骨頭缺血性壞死的早期診斷在臨床症狀出現前一段時間即可顯示。磁共振檢查在骨壞死早期即能提供有關骨生理變化的信息，而在骨壞死晚期又能提供在解剖方麵的改變，可見磁共振檢查具有其獨特的優越性。
4．放射性核素成像核素骨掃描可在股骨頭血供減少，而無早期臨床症狀時即能顯示病變。可對早期懷疑有股骨頭缺血性壞死的患者，如長期服用激素，長期大量飲酒及患有減壓病的患者進行普查。
5．數字減影血管造影（DSA）DSA通過其高選擇性的動脈造影，可清楚顯示股骨頭的血液供應，其與核素髖關節 掃描相比，它具有良好的空間分辨力，結合X線片、CT等檢查可為治療方法的選擇提供有效證據。DSA可清晰顯示股骨頭上、下關節 囊動脈的血液供應情況，為手術、治療的選擇提供良好而確切的提示。
6．髓芯組織活檢通過取髓芯組織進行病理檢查，可明確診斷。
四、常見並發症
1．髖關節 骨關節 炎由於股骨頭缺血性壞死的發展，繼發股骨頭塌陷，導致髖關節 軟骨相應遭到破壞而發生髖關節 骨性關節 炎。
2．腰痛股骨頭缺血性壞死往往導致患肢短縮，骨盆傾斜，繼發腰部用力不均，易導致腰痛的發生。
第四節 診斷與鑒別
一、診 斷 要 點
1．病史對股骨頭缺血性壞死的診斷並不十分困難，但在思想上引起足夠的重視，發現髖部疾病之後，首先應考慮到股骨頭壞死的可能性，認真仔細地進行全麵檢查，並追問病人是否濫用激素類藥物史，髖部是否受過外傷，是否有嗜酒史等。
2．臨床症狀及體征有髖部疼痛、活動受限、跛行；腹股溝中點壓痛，Thomas征，4字試驗陽性；患肢可以縮短，肌肉萎縮，甚至有半脫位體征。
3．影像學檢查包括X線攝片、CT、磁共振等檢查，放射性核素（ECT）骨掃描等可有助於進一步診斷。
4．髓芯組織活檢可有助於進一步確診。
二、鑒 別 診 斷
股骨頭缺血性壞死應注意與一些髖部疾病相鑒別。
1．類風濕髖關節 炎其髖痛性質與股骨頭缺血性壞死不同。類風濕關節 炎從髖關節 起病者少見，出現髖關節 炎時，病人上、下肢其他關節 常已有明顯的類風濕性病變。一般累及雙側髖關節 ，但臨床上類風濕關節 炎首發於單側髖關節 者並非罕見。病人可有食欲減退，體重減輕，關節 疼痛，低熱等前驅症狀，常伴有晨僵，隨後髖關節 腫脹、疼痛，隨著關節 腫脹逐步明顯，疼痛也趨於嚴重，關節 局部積液，溫度升高，開始活動時關節 疼痛加重。活動一段時間後疼痛及活動障礙明顯好轉。關節 疼痛與氣候、氣壓、氣溫變化有相連關係，局部有明顯的壓痛和肌肉痙攣，逐漸發生肌肉萎縮和肌力減弱，常有自發性緩解和惡化趨勢相交替病變過程。類風濕關節 炎是全身性疾病，除關節 有病理改變外，逐漸涉及心、肺、脾及血管淋巴、漿膜等髒器或組織。化驗檢查可有輕度貧血，白細胞增高，血沉加快，類風濕因子陽性，部分病人抗鏈球菌溶血素“O”升高。
2．髖關節 骨關節 病此病多發生在40歲以上的中老年人。其關節 疼痛的特點是靜止時不痛，起動則痛甚，不敢活動。當稍活動一會以後疼痛又減輕，當活動過多後，疼痛又加重，早晨髖關節 僵硬，晚期病人疼痛加重，活動受限。X線表現關節 間隙變窄，關節 邊緣有退變增生，晚期有股骨頭變扁、肥大、頭的橫徑加寬，邊緣有骨贅形成，關節 間隙更加狹窄，但無死骨及塌陷。
3．髖關節 結核病人早期即可出現結核感染症狀，如腫脹、發熱、疼痛、關節 活動受限，X線可見關節 間隙變窄，骨質疏鬆，後期有全關節 破壞，可見到大量碎小死骨，並可有膿腫形成，病人出現結核熱、消瘦、血沉加快等症。
4．神經性骨關節 病是由脊髓病變引起的神經營養障礙性關節 病。膝關節 發病較多，髖關節 也可發病。主要表現為無痛性跛行，關節 不穩定。X線片可見股骨頭碎裂或硬化，關節 可見多量的骨贅、鈣化及遊離體、股骨頭可有半脫位或全脫位。
5．化膿性髖關節 炎是一種急性化膿性感染，有紅、腫、熱、痛、功能障礙等急性炎症表現，X線表現為關節 腫脹，間隙增寬，而後間隙又變窄，軟骨下骨質疏鬆和破壞，繼而軟骨下骨質增生、硬化，晚期關節 間隙消失，發生纖維或骨性強直。
6．小兒髖關節 暫時性滑膜炎好發於3～10歲兒童。起病較急，體溫正常或稍高。髖關節 疼痛，跛行，並有膝關節 痛。髖關節 呈屈曲畸形，有壓痛，活動受限，症狀可持續7～10天後逐漸消退，X線表現為髖關節 囊腫脹，關節 液增多，關節 間隙增寬，骨質正常無破壞。
7．強直性脊柱炎常見於男性，20～40歲多見。最多見於骶髂關節 和腰椎，其次為髖、膝、胸椎、頸椎。髖關節 受累者大都伴有骶髂關節 、腰椎的病變。本病起病緩慢，多表現為不明原因的腰痛及腰部僵硬感，晨起重，活動後減輕。由於骶髂關節 炎的反射，部分病人出現坐骨神經痛症狀，以後腰腿痛逐漸向上發展，胸椎及胸肋關節 出現僵硬，出現呼吸不暢，頸椎活動受累時，頭部活動受限，整個脊柱嚴重僵硬。由於椎旁肌痙攣，病人站立或臥位時，為了減輕疼痛，脊柱漸呈屈曲位，病人表現為駝背畸形。
早期骶髂關節 可有局部壓痛，骨盆分離試驗、擠壓試驗陽性，—般於起病後3～6個月才出現X線表現。骶骼關節 最早出現改變，顯示髂骨側軟骨下有磨砂樣增生帶。病變進一步向上蔓延，侵犯整個關節 ，關節 邊緣呈鋸齒樣，軟骨下硬化帶增寬，骨線模糊，關節 間隙消失，骨性強直，脊椎的改變發生在骶髂關節 病變之後，髖關節 受累常為雙側，早期可見骨質疏鬆，關節 囊膨隆和閉孔縮小；中期關節 間隙狹窄，關節 邊緣囊性改變或髖臼外緣和股骨頭邊緣骨質增生，晚期可見髖臼內陷或關節 呈骨性強直。化驗檢查可有輕度貧血，血沉加快，血清堿性磷酸酶增高，90%以上的病人組織相容抗原HLAB27為陽性。
第五節 治療
一、臨床思路與治療原則
股骨頭缺血性壞死的治療分為非手術治療和手術治療。治療目的是保留股骨頭，最大限度地恢複髖關節 功能。對於早期股骨頭缺血性壞死，可采用中醫辨證治療，效果往往比較明顯，能延緩疾病的發展；對於中晚期的患者，由於股骨頭已塌陷，中醫辨證論治雖然也有一定作用，但療效仍需進一步觀察。就目前來說，股骨頭缺血性壞死的各種治療方法，其臨床效果均難以令人滿意。有學者認為，如果不采取手術治療，其結果會更差，最終大約80%的病例發展為骨關節 麵軟骨塌陷。而早期治療的目的是阻止疾病的發展防止股骨頭塌陷，各種不同的治療方法用於改變疾病的自然進程，促進壞死骨的修複。
二、分 型 辨 治
1．氣滯血瘀型
【主證】髖部脹痛或刺痛，痛處固定不移，久坐久臥後疼痛加重，適當活動後疼痛減輕，勞累後疼痛明顯。舌質晦暗，脈沉弦。
【治法】活血祛瘀，行氣止痛。
【方藥】桃花四物湯加減。活血祛瘀常用桃仁、紅花、懷牛膝等；行氣止痛常用五靈脂、木香、獨活等。若胃腸有熱者，加用黃連10g，山梔子12g等，以瀉熱通便，促使氣血運行。
2．濕熱痰火型
【主證】髖關節 疼痛，煩躁，下肢沉重，舌質紅，苔黃厚，脈弦滑數。
【治法】清熱和中化痰。
【方藥】保和湯加減。和中常用山楂、神曲、萊菔子等；清熱常用連翹、金銀花等；化痰常用茯苓、陳皮、半夏等；若下肢沉重者，加用牛膝15g，以引藥下行；若患髖刺痛者，可加用延胡索15g，以行氣止痛。