根據環境的不同，我們人類可以有豐富多樣的方法可以保持體內水的平衡。當麵臨誘人、美味的飲料時，人們可以開懷暢飲，大可不必擔心體內水的多餘，因為人的泌尿係統可以將多餘的水分如數排除。而人類麵臨沙漠的考驗的時候，我們的腎髒會盡量濃縮尿液，減少水的排出，有時也有可能像沙鼠那樣躲進洞穴中減少出汗來保持體內水的平衡。人體通過飲水或攝取含水量較高的食物獲得水，同時通過出汗、排泄以及非顯性失水排除水。人體與外界每天水的交換量約為2500毫升。
水在消化係統被吸收後進入血液，然後到達全身組織細胞生活的內環境（細胞外液）和細胞內部。在很多情況下，人們需要飲水：餐間飲水可以幫助食物順利通過消化道，水也可以溶解食物的營養成分，將營養帶人體循環中；當遇到美味飲料或者在一些社交場合下，我們也不自覺地飲水。隻有當這些因素都不能攝入足量地7尺分時，人們才會主動尋求水的攝取，這就是“渴”。盡管人們在生活中很多情況下都需要飲水，但引起渴的機製卻有所不同。研究者將分為滲透性渴和低容量性渴。
當體內需要水的時候，動物除了感到口渴以外，還會啟動一係列的體內自動調節機製（神經內分泌係統分泌激素等）來維持體內環境的穩定。例如腦垂體後葉會釋放垂體加壓素,來收縮血管，減少血液循環對水的需要。垂體加壓素還可以增加腎小管對水分的吸收，以減少尿液的排出，減少失水，所以這種激素又稱為抗利尿激素。動物還可以分泌一些其他激素來增加水的需求。總之，動物通過分泌激素的自動過程，以及適應環境的行為，來維持體內水的恒定，保持細胞內外的液體的平衡。因此飲水行為受到神經因素和外界因素的調節控製。
(一）渴的種類
究表明，哺乳類動物體內所有溶質在水中的濃度一般必須維持在0.151左右。這一體內溶質的濃度可以被看作為一個固定的點，任何偏移都將啟動生物體內部的機製去恢複體內溶質濃度的恒定。細胞膜是半透膜，它容許水在細胞的內外交流，卻限製對大多數溶質分子自由通過。因此在細胞內外各種溶質的濃度（即滲透壓）的差別可以趨使水分子從濃度低的一邊流向濃度高的一邊。
當失水時細胞間的體液各種溶質的濃度增加，細胞外間隙的滲透壓大於細胞內的滲透壓，細胞內的水分順著滲透壓梯度從細胞內流向細胞外，這就是滲透性渴，它將啟動各種機製增加水的攝人減少水的排出，以增加細胞內的水含量，維持細胞內的滲透壓的恒定。
之.低容量性渴當血容量太低，血液不能將足夠的水以及其他營養成分運送到各處的體細胞中，這時個體就感到渴，以尋求機體水的補充，同時補充鹽和其他的溶質，來維持體內液體和內環境的穩定，這就是低容量性渴。
(二）飲水調節的神經內分泌機製
體內存在著分別對容量渴和滲透性敏感的感受器：下丘腦的某些細胞（特別是視前區細胞）存在著滲透壓改變的感受器。研究表明下丘腦的這些細胞對血液中的蔗糖濃度（不進人細胞內）有反應，而葡萄糖（進人細胞內）卻不能激動下丘腦的滲透性感受器。說明這些細胞興奮是對細胞內的水分外流的反應，而細胞對本身滲透壓的提高並無反應；腦損傷研究表明視前核損傷的動物在細胞內液損失的試驗條件下不能啟動渴的反應，進一步說明下丘腦的視前核神經元是滲透性感受中樞。
腦的隔下區、視前區、下丘腦前部和腎髒被認為是感受血壓改變，與容積啟動有關的幾個關鍵部位。機體通過兩種途徑來感受血容量的下降。首先，大靜脈血管的壓力感受器可以感受到血循環的壓力改變。另外的途徑是通過激素分泌。但血壓下降時，腎髒可分泌腎素。腎素作為一種蛋白酶，它能促使血液中的血管緊張素原轉變為血管緊張素，後者在酶的作用下又很快轉變為血管緊張素。血管緊張素除了能促進腎上腺皮質分泌醛固酮，使腎小管增加對的重吸收，從而保存水分和使血管收縮、提高血壓外，還可作用於下丘腦的某些結構引起渴感、增加飲水量。有人將血管緊張素注入鼠的下隔區、視前區和下丘腦前部，發現它能夠有效地引起飲水；下隔區損傷的動物對細胞外液的缺失全無反應，因此，下隔區等腦部位與容積密切相關。
實驗發現，調節攝食的腦中樞與調節飲水的腦中樞，兩者之間及其神經通路的活動存在著聯係。這兩個中樞及其神經環路密切配合並可以彙聚在腦的同一區域的相鄰神經細胞中，不同的神經遞質的作用可能導致了這一區域細胞對攝食和飲水不同行為的調節不同。
下丘腦存在著豐富的乙酰膽堿（副交感神經遞質）、腎上腺素和去甲腎上腺素（交感神經遞質）。在這方麵有一個假設，膽堿能遞質係統控製飲水行為，而腎上腺素能遞質係統控製攝食行為。研究發現去甲腎上腺素刺激下丘腦能夠恢複飽食大鼠重新攝食。乙酰膽堿（或合成的氨甲酰膽堿）則有使食飽水足的大鼠立即飲水。膽堿能阻滯劑阿托品可以抑製飲水行為，而腎上腺素能阻滯劑可以抑製攝食行為。
這些試驗表明，攝食與飲水的神經內分泌機製存在著密切聯係，但二者的神經調節環路和調節方式並非完全一樣。