在電子顯微鏡下，神經纖維外裹一層施萬細胞膜，纖維內有大量的線粒體。在表皮內，這些遊離的纖維末梢脫去施萬細胞膜，則更易直接接受損傷的刺激或接觸細胞釋放的致痛化學物質。
3痛覺神經傳導和神經遞質傷害性傳人纖維有兩類：一類是較細的有髓鞘纖維，傳導速度比較快，引起的疼痛感覺往往是銳痛；另一類是無髓鞘的傳導速度較慢，引起的疼痛感覺常為鈍痛。這兩類纖維都來自背神經節的小細胞，通過後根進人脊髓，終止於脊髓後角感覺神經元，釋放神經物質與穀氨酸共同調節痛覺。在輕微的疼痛刺激時，僅釋放穀氨酸，強烈刺激時穀氨酸和？物質都釋放。脊髓後角是痛覺傳入的第1站，初級傳入纖維與第2級神經元發生突觸聯係，換神經元後經脊髓前聯合進入對側脊髓丘腦束，上行終止於丘腦（腹內側區域、丘腦是痛覺整合的重要中樞，它接受來自脊髓投射神經元的傷害性信息，第3級神經元再由丘腦投射到大腦皮層頂葉的第一及第二體感區。在從脊髓到丘腦的傳導途徑中，分出大量的軸突側支到脊髓和腦幹的其他神經結構（如腦幹網狀結構），對傷害性信息進行初步加工處理，起興奮或抑製作用。掃描顯示，疼痛刺激時在扣帶回的活動增加。有趣的是扣帶回與情緒反應有關，當傷害性刺激皮膚時，扣帶回的活動增加，但直接刺激扣帶回時，並不會引起相應部位的疼，說明扣帶回活動與痛反應時的情緒內容有關，而與痛覺本身無關。
七調節痛覺的閘門控製學說疼痛的程度與組織損傷的程度有時不相關，有的人在輕微損傷後主訴有嚴重和持續的疼痛，而運動員和戰士在比賽和戰鬥時常常會忽視嚴重的損傷。
為了解釋這種現象，提出了閘門控製學說。閘門控製學說認為，參與閘門控製的脊髓後角有4類神經元：①低值的有髓鞘的4纖維；②無髓鞘的纖維；③將傳入信息傳到大腦的投射神經元；④對投射神經元起抑製作用的膠質區中間神經元。
兩類傳入纖維都直接激活投射神經元，關鍵的不同是4纖維興奮中間神經元，而纖維抑製中間神經元。因此，當纖維激活時，可以打開“閘門”，使疼痛性神經衝動通過而產生痛覺；而人纖維激活日，投射神經元活動受到抑製，疼痛的感受會減弱。根據這個理論，中樞神經係統也能控製閘門的開關。
現在看來，各類神經元之間的解剖和功能聯係遠比閘門學說所概括的要複雜得多。但是，閘門學說提出的有髓鞘纖維的興奮能抑製無髓鞘纖維的活動這個概念，對臨床治療疼痛有所啟發，為臨床試用一些新的鎮痛措施開辟了新的途徑。
內源性鎮痛係統很早以來人們就用鴉片鎮痛、催眠和誘發快感，但並不知道作用機製是什麼。直到20世紀60年代，研究者陸續發現腦內起鎮痛作用的部位和結構，以及有鎮痛作用的活性物質。
第三腦室周圍灰質和中央導水管周圍灰質是嗎啡鎮痛的作用部位。我國科學工作者在20世紀60年代早期在研究嗎啡鎮痛作用部位時發現，將微量嗎啡注射到家兔第三腦室周圍灰質和中央導水管周圍灰質，動物出現明顯的鎮痛，其他部位無類似作用，這種鎮痛作用能被阿片拮抗劑對抗。
電刺激？可產生很強的鎮痛效果。在動物和人身上都有同樣的效果，說明入是腦內與嗎啡鎮痛和刺激鎮痛有關的一個鎮痛結構。刺激鎮痛與嗎啡鎮痛不僅作用部位一致，兩者之間還能產生交叉耐受。阿片特異性拮抗劑納洛酮能阻斷。從腦幹到脊髓有一條位於背外側束的下行通路。1973年，發現嗎啡及相關生物堿是與神經細胞膜上的受體結合而發揮作用的，而且，阿片受體在腦內的分布與痛覺整合部位基本一致。
1975年發現腦內存在內源性阿片肽。最先發現的是腦啡肽，腦內主要的阿片活性肽類是腦啡肽、和強啡肽。
我國的針刺鎮痛與刺激鎮痛和嗎啡鎮痛有相似之處，都能激活腦內阿片能神經元係統，激活內源性鎮痛係統，其鎮痛效應都能被納洛酮阻斷，長期使用都能產生耐受和交叉耐受。
(五）痛覺過敏
體內除了能降低疼痛的機製外，還有增強疼痛的機製。如被太陽灼傷後的皮膚，輕輕觸或熱水一滴，就會感到強烈的疼痛。這是由於組織損傷和炎症後，會觸發組胺、神經生長因子和其他修複損傷的化學物質釋放，這些化學物質使傷害性感受器的值降低，因而對輕微的刺激出現強烈的反應，甚至沒有任何刺激也會產生疼痛的感覺。物質和穀氨酸在痛覺過敏的形成中起著非常重要的作用。各種原因引起的組織損傷、局部炎症和神經係統的病變所引起的慢性痛，均可使脊髓後角的傷害性感覺神經元的敏感性增高，特別是那些原來隻對傷害性刺激起反應的神經元，也對非傷害性刺激發生反應，表現為神經元的興奮值降低、反應增強和感受野擴大。
係統的神經結構是分級組織的。反射運動的中樞脊髓接受較高級的中樞腦幹和大腦皮層運動區的下行控製，高級中樞發出的運動指令又須通過低級中樞才能引起運動。本章分別介紹神經係統各級組織在運動控製中的作用。
一、肌肉
肌肉在接收神經信號後產生收縮或舒張，肌肉的活動產生力，作用於身體的有關部位而產生運動。因此，肌肉是最主要的運動器官。每一個肌肉隻能向一個方向收縮，從來不能向相反方向活動，在沒有刺激的情況下，肌肉處於放鬆狀態。向兩個不同方向運動時，需要兩組作用相反的肌肉，稱為拮抗肌如手臂的運動需要屈肌彎曲手臂，伸肌伸直手臂，走路、拍手及其他聯合的係列動作需要兩組肌肉規律的交替收縮。
(一）肌纖維的組成
脊椎動物的肌肉分為3種。平滑肌（啦⑷出控製內髒器官的運動。心肌控製心髒的運動。骨骼肌控製軀體的運動。
骨骼肌纖維可分為3類：①慢肌纖維含大量的肌紅蛋白，血運豐富，受直接刺激時產生較慢的收縮，而且不易疲勞，主要分布於維持直立姿勢的肌肉；②快肌纖維被刺激時產生快的收縮，但容易疲勞，主要用於產生強烈但持續時間不長的收縮，如奔跑或跳躍；③另一類肌纖維的特性介於兩者之間。上述3種肌纖維的比例是可以通過鍛煉而改變的，研究者發現一批男性短跑運動員，經過3個月的強化訓練後，他們的快肌纖維的比例增加，相反，瑞士的馬拉鬆運動員吐枕腿部有大量的慢肌纖維，在50天內跑完，僅有輕度的疲勞症狀。
(二）本體感受器當你在一條不平整的路上行走時，你能毫不費力地調整自身的姿勢並維持平衡，本體感受器將身體各部位的位置及運動信息傳遞給中樞，運動的順利完成依賴外周感覺傳人信號的反饋調節，感覺反饋信號的主要來源之一是肌肉本體感受器所提供的關於肌肉的長度、張力及其變化的信息。
骨豁肌有兩種本體感受器：位於肌纖維之間，肌梭內有兩種感受器：初級感受末梢和次級感受末梢。肌肉受牽拉時，肌肉的長度不斷變化，初級感受末梢的放電頻率顯著增加，牽拉速度越快，放電頻率也越高，當肌肉維持在被拉長的新的長度時，初級感受末梢的放電減少，而次級感受末梢的放電維持於較髙的水平，說明初級感受末梢主要檢測肌肉的長度變化速率，次級感受器主要檢測肌肉的長度。因此對被動牽拉十分敏感。當肌肉和肌梭受到牽拉時肌梭的感受神經向脊髓傳遞信息，由脊髓發出信號引起肌肉收縮，對抗牽拉。
器官囊狀結構，位於肌肉與肌腱交接部，當肌肉主動收縮時，腱器官的放電增多，而肌梭的放電減少或停止，對肌肉主動收縮所產生的牽拉異常敏感，所以主要檢測肌肉的張力。一些肌肉十分強大，如果許多肌纖維同時收縮會造成自身損傷。可以檢測到肌肉收縮時產生的張力，將信息傳人脊髓，後者通過中間神經元抑製運動神經元，在肌肉過於強龍的收縮時起到抑製作用。