實驗證明，內皮細胞是構成血腦屏障的主要結構，它可阻止多種物質進入腦，但營養物質和代謝產物可順利通過，以維持神經係統內環境的相對穩定。腦毛細血管內皮細胞的這種生理特性，與細胞膜上存在許多不同類型的轉運器有關，轉運器是細胞膜上的蛋白質，能識別特定分子並轉運它們越過血腦屏障。星形膠質細胞有誘導內皮細胞形成屏障特性的作用。
三、神經元的營養作用
神經對其所支配的組織能發揮兩方麵的作用。一方麵是借助於興奮衝動傳導抵達末梢時突觸前膜釋放特殊的遞質，爾後作用於突觸後膜，從而改變所支配組織的功能活動，這一作用稱為功能性作用。另一方麵神經還能通過末梢經常釋放某些物質，持續地調整被支配組織的內在代謝活動，影響其持久性的結構、生化和生理的變化，這一作用與神經衝動無關，稱為營養性作用。神經的營養性作用在正常情況下不易觀察出來，但在神經切斷後產生的變性與再生過程中就能明顯地表現出來。
神經的營養性作用概念是20世紀提出的。有人觀察到三叉神經的眼支損傷後會引致角膜炎；當時認為三叉神經不僅是感覺神經，而且對其所支配的組織具有營養作用。但目前認為這種神經麻木性角膜炎，可能是由於角膜失去了感覺而容易受到傷害而造成的。但在另一些實驗中確實觀察到感覺神經對其所支配的感受器有特殊的營養性作用。例如，切斷味覺神經則味蕾即退化，當神經重新長入時味蕾又恢複；在發育過程中如切斷肌梭傳入神經，則肌梭再分化，不能再現結構特殊的梭內肌纖維。
近代對於神經營養性作用的研究，主要是在運動神經上進行的。實驗切斷運動神經後，肌肉內糖原合成減慢、蛋白質分解加速，肌肉逐漸萎縮。如將神經縫合再生，則肌肉內塘原合成加速、蛋白質分解減慢而合成加快，肌肉逐漸恢複。在脊髓灰質炎患者，如受害的前角運動神經元喪失功能，則所支配的肌肉將發生明顯萎縮，就是這個道理。
神經的營養性作用與神經衝動無關。如設法持續用局部麻醉藥阻斷神經衝動的傳導，並不能使所支配的肌肉發生內在代謝變化。目前認為，營養性作用是由於末梢經常釋放某些營養性因子，作用於所支配的組織而完成的。如神經切斷的部位靠近肌肉，則肌肉的內在代謝改變發展早；如切斷的部位遠離肌肉，則內在代謝改變發展遲。因為前一種情況營養性因子耗盡快，而後一種情況耗盡慢。營養性因子可能是細胞體流向末梢，爾後由末梢釋放到所支配的組織。
切斷運動神經後，肌肉因失去神經的營養性作用而出現萎縮；如經常用適當強度的電刺激來刺激肌肉使其收縮，則能減慢肌肉萎縮的速度。在斷肢再植過程中，使用這一方法減慢肌肉萎縮，對斷肢功能的恢複是有利的。
此外，在神經交叉縫合的動物實驗中，如果將支配慢肌和支配快肌的神經分別切斷，然後將支配快肌的中樞端與支配慢肌的神經的外周縫合，待神經再生後，慢肌（指收縮緩慢的骨骼肌）就可轉變成快肌（指收縮快速的骨骼肌）可見神經的營養性作用不僅調整著支配組織的內在代謝活動，而且還決定其生理特性。
神經元能生成營養性因子維持所支配組織的正常代謝和功能，反過來組織也持續產生營養和生長刺激因子作用於神經元。神經生長因子是最早發出的這類因子之一，後來陸續發現多種這類因子參與神經係統的發育過程，維持神經係統的正常功能。是一種蛋白質，由亞單位組成；其中亞單位是具有生物活性的成分，分子量為13200，其結構與胰島素相似。是交感神經和背根神經節神經元產生及發育必要的因子，在動物胚胎期注射抗體以破壞其用，則交感神經節和背根神經節神經元退化。組織產生的由神經末梢攝取，而後逆向運輸到胞體發揮營養性作用。虹膜在去交感神經後，產生增加，促進交感神經定位長入。
第二節神經衝動
路易吉加爾瓦尼最先證明脊髓伸出的神經能產生電。在一次雷雨時，他將青蛙的腿放在一塊金屬板上，令人驚異的是，青蛙的腿隨著雷鳴電閃而抽搐。
生物電現象是以細胞為單位產生的，是以細胞膜兩側帶電離子的不均衡分布和選擇性離子跨膜轉運為基礎的。因此，隻有在單一神經或肌細胞進行生物電的記錄和測量，才能對它的數值和產生機製進行直接和深人的分析。由於一般的細胞纖小脆弱，單一細胞生物電是通過以下方法測量的：一是利用某些無脊椎動物特有的巨大神經或肌細胞，如槍烏賊的神經軸突，其直徑最大可達100左右，便於單獨剝出進行實驗觀察，脊椎動物的單一神經纖維也可以設法剝出，但它們的直徑最粗也不過20左右，方法上較為困難。另一種方法是進行細胞內微電極記錄，即用一、神經元的靜息電位
靜息電位是指細胞未受刺激時存在於細胞膜兩側的電位差。由於這一電位差存在於安靜細胞膜的兩側，故稱靜息電位或膜電位。
當兩個測量電極置於安靜的神經纖維表麵任何兩點時，示波器熒屏上的光點在等電位線(零點）作橫向掃描，表明細胞膜表麵不存在電位差。如果將其中的一個微電極刺入膜內，則光點立即從零點下降到，並繼續作橫向掃描。