3．遺傳根據單卵性和雙卵性雙眙的調查，雙生子共患克隆病者遠較潰瘍性結腸炎為多，北美猶太人患病的較黑人多，具有陽性家族史達10％以上。家庭成員患本病尚不能完傘排除相同環境、飲食和生活方式對發病的影響。近年來認為本病患者染色體有不穩定現象。總之，近年來許多學者十分重視本病與遺傳因素的密切相關性。
病理
克羅恩病是貫穿腸壁各層的增殖性炎變，並侵犯腸係膜和局部淋巴結。黏膜麵典型病變有以下四種：
1．潰瘍早期為淺小潰瘍，後成縱行或橫行的潰瘍，深入腸壁的縱行潰瘍形成較為典型的裂溝，沿腸係膜側分布。腸壁可有膿腫形成。
2．卵石狀結節由於黏膜下層水腫和細胞浸潤形成的小島突起，加上潰瘍愈合後纖維化和瘢痕的收縮，使黏膜表麵似卵石狀。
3．肉芽腫多見於黏膜下層，但腸壁各層以及腸係膜、局部淋巴結，甚至肝髒、骨骼和肌肉均可出現。肉芽腫大小不一，少數微小型肉芽腫直徑小於200üm，肉眼不易發現。肉芽腫由類上皮細胞組成，常伴朗漢斯巨細胞，但無幹酪樣變，有別於結核病。腸內肉芽腫係對炎症刺激的反應，並非克隆病獨有，且20％～30％病例並無肉芽腫形成，故不宜稱之為肉芽腫性腸炎。
4．瘺管和膿腫
腸壁的裂溝實質上是貫穿性潰瘍，使腸管（段）與腸管（段）、腸管（段）與髒器或組織（如膀胱、陰道、腸係膜或腹膜後組織等）之間發生粘連和膿腫，並形成內瘺管。腸管（段）如穿透腸壁，經腹壁或肛門周圍組織而通向體外，即形成外瘺管。外瘺管有一個較深的竇道，深入遠離皮膚的腸道病變部位。
克羅恩（Crohn）病的病理變化可分為急性炎症期、潰瘍形成期、狹窄1期和瘺管形成期（穿孔期）。本病的病變呈節段分布，與正常腸段相互間隔，界限清晰，呈跳躍區的特征。急性期以腸壁水腫、炎變為主，慢性期腸壁增厚、僵硬，受累腸管外形呈管狀狹窄，腸管狹窄上端可見腸管擴張。
十三、腸結核的病因
腸結核是結核杆菌侵犯腸道引起的慢性、特異性感染，絕大多數繼發於肺結核。多見於20～40歲，女性稍多於男性。起病緩慢，常與肺結核等並存。分為兩型，即潰瘍型及增生型。也有兩種兼而有之，稱為混合型。過去在我國比較常見。由於人民生活水平的提高、衛生保健事業的發展及結核患病率的下降，本病已逐漸減少。但因我國目前對肺結核的治療尚多不正規，痰菌陽性患者未必均有合理、規範的抗結核化療，故在臨床對本病須繼續提高警惕。
病因
腸結核多由人型結核杆菌引起約占90％以上。飲用未經消毒的帶菌牛奶或乳製品，也可發生牛型結核杆菌腸結核。結核杆菌侵犯腸道主要是經口感染。患者多有開放性肺結核或喉結核，因經常吞下含結核杆菌的痰液，可引起本病。或經常和開放性肺結核患者共餐，忽視餐具消毒隔離，也可致病。結核杆菌進入腸道後，多在回盲部引起結核病變，可能和下列因素有關：①含結核杆菌的腸內容物在回肓部停留較久，結核杆菌有機會和腸黏膜密切接觸，增加了腸黏膜的感染機會。②回盲部有豐富的淋巴組織，而結核杆菌容易侵犯淋巴組織。因此回盲部成為腸結核的好發部位，但其他腸段有時亦可受累。腸結核也可由血行播散引起，見於粟粒型結核；或由腹腔內結核病灶如女性生殖器結核直接蔓延引起。結核病的發病是人體和結核杆菌相互作用的結果。經上述途徑而獲得感染僅是致病的條件，隻有當入侵的結核杆菌數量較多、毒力較大，並有人體免疫功能低下、腸功能紊亂引起局部抵抗力削弱時，才會發病。
十四、吸收不良綜合征的病因
吸收不良綜合征是由多種原因造成小腸吸收功能障礙，營養素不能順利地透過腸黏膜轉運進入組織，而從糞便中排出，引起營養素缺乏。可有脂肪、糖類、蛋白質、維生素、無機鹽和水等某種營養素的吸收不良，也可以有多種營養素的吸收缺陷等。臨床上以脂肪吸收不良較常見，稱為脂肪瀉。
吸收不良可由於特發性、先天性、炎症性和傳染性小腸或胰腺疾病所致，也可繼發於多種全身性疾病。如乳糜瀉為麩質敏感性腸病，是原發性腸道吸收不良綜合征。因小腸黏膜缺乏某種肽酶，不能把麩質代謝產物，a-麩蛋白徹底分解。而a-麩蛋白對小腸黏膜有強烈損害作用。成人乳糜瀉者血清和腸液中已測出抗麩質抗體IgA，糞便測得對麩質的沉澱素。進食的麩質在腸黏膜局部可刺激IgA抗體產生，而且可與1gA形成抗原一抗體原複合物，沉積於腸黏膜，在補體參與下發生變態反應，引起腸黏膜損傷。吸收不良綜合征包括熱帶性和非熱帶吸收不良綜合征及小兒乳糜瀉。流行於熱帶地區的吸收不良綜合征，以慢性脂肪瀉，多種營養素缺乏，口炎、巨幼紅細胞性貧血為特性，用抗生素治療有效；而小兒乳糜瀉和非熱帶性吸收不良綜合征患者，主要是不能耐受麩質而引起吸收不良綜合征。