⒉病機①病位：本病在脾胃，與肝腎關係密切。②病性：本虛標實，虛實夾雜。脾胃肝腎之氣失司為本，導致清濁不分，升降失和，混雜而下，並走大腸泄瀉為標。③病勢：本病的發生是以先天之氣不足、肝失疏泄、脾胃失和，氣機升降逆亂為主，漸及它髒，髒腑失調。以泄瀉、腹痛、腸鳴為臨床特點。④發病：脾失健運、胃失和降、腎陽不足、肝失疏泄，致消化、吸收發生障礙而致泄瀉。病情反複發作，時輕時重，纏綿難愈，病程較長。
十一、痢疾的病因
病理痢疾是細菌性痢疾的簡稱，為最常見的腸道傳染病之一，由痢疾杆菌引起。西醫分為急性痢疾（包括中毒性痢疾）和慢性痢疾。中醫分為濕熱痢、疫毒痢、虛寒痢三種症型。其中西醫的中毒性痢疾與中醫的疫毒痢極相似，病情比較嚴重，不主張自我服藥，必須到醫院診治。痢疾是指以腹部疼痛、裏急後重、下赤白膿血便為主症的腸道傳染性疾病。在小兒中比較常見。多發於夏秋季節，冬春兩季也可見到。現代醫學認為本病是由痢疾杆菌所引起的急性腸道傳染病，簡稱菌痢。主要通過患者或帶菌者的糞便汙染水、食物和手傳播，蒼蠅來去於糞便、飲食之間，對散播菌痢也起著重要作用。如有營養不良、患有腸道寄生蟲症等身體虛弱者，容易得本病。臨床可分急性和慢性菌痢兩類。病程超過2個月者為慢性細菌性痢疾。中醫學認為本病的發生主要由於感受夏秋季節濕熱之邪，濕熱侵入腸胃，或飲食生冷不潔之物，積滯腸中，或脾胃素虛，大腸功能虛弱，使得風寒暑濕之邪乘虛而人，以上因素作用於腸間使大腸功能受損，傳導功能失常，從而出現一係列消化道症狀。
病理
腸道病變主要分布於結腸，以直腸、乙狀結腸等部位最顯著，但升結腸、回腸下端也少見。急性期的病理變化為彌漫性纖維蛋白滲出性炎症，腸黏膜彌漫性充血、水腫，分泌大量滲出物，間有微小膿腫、壞死組織脫落形成潰瘍，潰瘍深淺不一，但限於黏膜下層，故腸穿孔和腸出血少見。發病後約1周，人體產生抗體，潰瘍漸愈合。毒素也可引起內髒病變，表現在肝、腎小管、心肌、腦細胞變性。中毒性菌痢的結腸病變很輕，但顯著的病變為全身小動脈痙攣和滲出性增加，腦幹出現神經變性、浸潤和點狀出血。腎上腺皮質萎縮和出血。慢性患者腸壁增厚，潰瘍邊緣有息肉狀增生，愈合後形成瘢痕，導致腸腔狹窄。
十二、克羅恩病的病因、病理
克羅恩病即Crohn病的音譯縮名，舊名克隆病，局限性回腸炎、局限性腸炎、節段性腸炎和肉芽腫性腸炎，是一種慢性、複發性、原因不明的腸道炎症性疾病，本病和慢性非特異性潰瘍性結腸炎統稱為炎症性腸病（IBD），但克羅恩病腹瀉一般不如慢性潰瘍性結腸炎嚴重，以腹痛、腹瀉、腸梗阻為主要症狀，且有發熱、營養障礙等腸外表現。病變主要侵犯回腸末段，但各部分腸段都可罹患。據1978年杭州全國消化係疾病學術會議綜述的150例中，累及回腸者55％，累及回腸與升結腸者9％，其餘者分別累及空腸、十二指腸、盲腸等部位。本病分布於世界各地，國內較歐美少見。近十年來臨床上已較前多見，男女尚無顯著差別，老幼均可罹患，但以21～40歲之間發病者占半數以上。本病多為慢性漸進型，雖可自行緩解。但多有反複，不易根治，絕大多數患者經相應治療後，可獲得某種程度的康複。發病15年後，約半數尚能生存，急性重症病例常有嚴重毒血症和並發症，預後較差，近期死亡率為3％～10％左右。
病因
本病病因目前還不太清楚，可能與感染、免疫異常和遺傳等多種致病因素的綜合作用有關。
1．感染克羅恩病病理變化酷似結核病，但結核杆菌並非致病菌，而與本病是共生關係。取人體腸道病變的組織，製成勻漿後過濾，將濾液接種於動物，可誘發腸內肉芽腫病變，提示濾液內含有病毒。本病患者腸組織中亦有分離得到病毒者，但這些病毒可能是“過路”的，而並非病原體。近年來傾向於克隆病與病毒感染無關。
2．免疫有人認為本病的發病與免疫機製有關，可能是腸道局部過敏所致，他們推測在新生兒時期，腸道的黏膜屏障尚未發育完全，使得某些腸道微生物或大分子物質容易通過黏膜而對腸道及其鄰近組織產生致敏作用，待成年後，腸道如再次發生感染則可導致過敏反應而引起本病。利用免疫酶標法在病變組織中能發現抗原抗體複合物和補體C3。半數以上患者血中可檢測到結腸抗體、循環免疫複合體（CIC）以及補體C2、C4的升高。克羅恩病患者出現關節痛，也與CIC沉積於局部而引起的損害有關。組織培養時，患者的淋巴細胞具有毒性，能殺傷正常結腸上皮細胞，如切除病變腸段，細胞毒作用亦隨即消失，但結核菌素試驗反應低下，二硝基氯苯（DNCB）試驗常呈陰性，說明該病患者的細胞免疫功能低下。亦有認為本病屬於自身免疫性疾病。病變活動時，患者回腸內組胺分泌增加。與肥大細胞有關，提示本病體液、細胞免疫異常很可能是病因之一。