類風濕關節炎——可以使人變成“無行為能力人”
【類風濕性關節炎的含義】
類風濕關節炎（RA）是一種病因未明的慢性係統性自身免疫性結締組織疾病。突出的病變在關節，構成關節的組織如滑膜、軟骨、韌帶、肌腱和骨骼均可累及。類風濕關節炎是一個與環境（寒冷、潮濕）、感染（細菌、病毒）、遺傳和激素密切相關的疾病。本病在我國人中患病率為0．3%，是造成我國人群喪失勞動力與致殘的主要病因之一。本病可見於任何年齡，發病一般隨著年齡增長而增加，發病的高峰年齡20～40，而女性則在40～60歲，類風濕關節炎以女性多發，女性患者是男性患者的2～3倍。
【類風濕性關節炎的症狀】
類風濕性關節炎的主要症狀是起病緩慢，多先有幾周到幾個月的疲倦無力、體重減輕、胃納不佳、低熱和手足麻木刺痛等前驅症狀。關節的第一個症狀，常在關節疼痛前出現。關節僵硬開始活動時疼痛不適，關節活動增多則晨僵減輕或消失。關節晨僵早晨明顯，午後減輕。關節腫痛多呈對稱性，常侵及掌指關節、腕關節、肩關節、趾間關節、踝關節及膝關節。關節紅、腫、熱、痛、活動障礙。
關節外表現。是類風濕性關節炎全身表現的一部分或是其並發症。本病的關節病變可以致殘，但不會致死。而關節外表現常是本病致死的原因。
【類風濕性關節炎的診斷標準】
血液一般檢查：血紅蛋白、紅細胞計數輕度降低，白細胞計數偶可稍升高。
血沉：加快。
血清蛋白電泳：白蛋白降低，球蛋白升高。
免疫學檢查：80%患者類風濕因子呈陽性，滴度在1：64以上。抗線粒體抗體、抗平滑肌抗體、抗橫紋肌抗體陽性。抗核抗體、抗單鏈DNA抗體陽性，均為低滴度。總補體溶血活性降低，常小於50ku/L。C1q升高，常大於0．24g/L。C4升高，常大於0．64g/L。C8降低，常小於49mg/L。C3裂解產物陽性。
生化檢查：結合珠蛋白升高，常大於2．2g/L。黏蛋白升高，常大於O．87g/L。冷球蛋白陽性。免疫球蛋白測定，IgA、IgG、IgM及IgG升高。C反應蛋白升高，常大於10mg/L。α2巨球蛋白降低，常小於1．5g/L。
滑膜液檢查：呈淡黃色，黏度降低，膝關節腔積液可達30～50ml，蛋白升高，細胞數可達1000×106/L，中性粒細胞小於0．75，細菌塗片與培養陰性。
X線檢查：手部關節X線平片，示骨質侵蝕破壞、囊性變、骨質脫鈣、關節間歇狹窄等。
根據病情需要做心電圖、B超等。
【類風濕性關節炎的危害】
類風濕性關節炎是一種炎症性、進行性、破壞性的自身免疫性疾病，對人體損害性極大的一種疾病，個別病人如治療不及時，很快發展關節強直、變形、肌肉萎縮，造成終生性殘疾，過去有人稱為“不死的癌症”，聽起來很可怕，實則是，類風濕在目前來說是一種難治之症，但並不是不治之症，也並不是每個患者都發展成終身殘疾，隨著人類社會的不斷進步，科學技術的不斷發展，醫學上的很多難題，正在一個一個的攻破。
【類風濕性關節炎的防治】
由於目前的醫療技術對RA這個疾病的本質及其致病原因還不是很了解，所以並沒有已知有效的方法來預防這個疾病。根據國內外文獻和我們的資料，現提出以下幾點供參考。
加強普查與宣傳，爭取早期診斷及早期治療。我們認為，雖然類風濕的致殘率高，但如能獲得早期診斷及早期合理的治療，仍可完全控製其發展甚至可能治愈。所以，隻要臨床醫生對本病保持足夠的警惕性，不斷提高診療水平，控製本病的發展，是能夠減少殘廢率和增加勞動能力的。
預防感染。預防鏈球菌感染對有風濕中毒症狀、低熱為表現的類風濕與活動度低的病人尤其重要。預防辦法和風濕性關節炎一樣，常用長效青黴素，每月肌肉注射60萬～120萬單位，連用3～5年，至少1年；患上感、扁桃體眼、咽炎時，還要短期肌注青黴素或口服紅黴素7～10天，同時口服阿司匹林7～10天。患急性傳染病時，及時用抗生素治療。
根治感染。根治病灶性扁桃體炎、鼻附竇炎、慢性膽囊炎、慢性中耳炎、附件炎和齲齒等，以及結核、淋病和腸炎等腸道感染等，尤為重要。
避免誘因。避免受涼、受凍、受潮、精神緊張、過勞、失眠及性生活過度。避免玩水和用冷水洗衣、遊泳等。
加強身體鍛煉增強抵抗力。經常進行體育鍛煉如做保健操、練氣功，以及散步、打太極拳、用溫水擦身或溫水浴等。
在對RA的治療上，有以下方法：
止痛藥，比如阿司匹林、撲熱息痛和可待因有助於緩解RA引起的疼痛。
皮質類固醇激素，包括氫化潑尼鬆等都是有效的抗炎藥。它們最適合治療諸如血管炎和肺病等並發症。
非甾體類抗炎藥（NSAIDs）也被廣泛應用於疾病的治療，包括撲炎痛、布洛芬、萘普生、炎痛喜康和消炎痛。服用時要注意避免出現消化不良和胃腸出血等症狀
人們認為抗類風濕性關節炎藥物（DMRDs）會減輕疾病的發展，但至今尚未完全弄清它們是如何起作用的。最理想的用藥時間為確診之後，應在專家指導下馬上用藥。在大約6至12周後開始顯效
DMRDs的成分裏包括金製劑，它有注射劑和片劑兩種形式，甲氨蝶呤、青黴胺、羥化氯喹（一種抗瘧藥）。對於後者要對其產生的視損害（眼中毒）進行監控。所有的DMRDs都需要通過尿常規和血常規對其毒性作用進行監測。
一咪唑硫嘌呤和其他的免疫抑製劑都可以治療自身免疫性疾病，若使用得當可以對RA產生對抗
手術可以緩解疼痛，改善功能，糾正畸形。它可以對損壞變形的關節進行固定，也可以對手和指部的關節進行修複，也常用來進行關節替換。
小貼士：
物理治療有助於維護關節的完整和肌肉的功能。休息、鍛煉、水治療法和熱治療法都會對患者產生一定的影響。
職業治療法對於盡力維持患者的正常生活是十分重要。為幫助後患者的日常生活和活動，應針對其工作、家庭生活、家用電器和矯正器的使用等各方麵提出指導。
類風濕性關節炎的發病除了細菌感染、營養不良之外，與身體和情緒上的緊張或壓力有密切的關連。所以保持心境上的平和與輕安，是減少發病極為重要的一環。
強直性脊柱炎——都被“強直”了，還有什麼自由啊
【強直性脊柱炎的含義】
強直性脊柱炎是一種以侵犯骶髂關節為主，又可不同程度地累及脊柱及周圍關節的慢性炎症性疾病。病人因脊椎椎間盤纖維化及其附近結締組織纖維化、骨化而導致關節強直。強直性脊柱炎多見於青年男性。病因可能與遺傳、性激素、環境等因素有關。
【強直性脊柱炎的症狀】
強直性脊柱炎的全身症狀一般較輕微，少數人有低熱、疲勞和體重下降，個別病人可出現貧血、少數急性發病者也可有高熱，四肢關節受累較重者，很快即可臥床不起。這時血沉和C-反應蛋白均可升高。
部分病人虹膜炎先於強直性脊柱炎的症狀出現。臨床表現為急性發作，常單側發病，症狀有眼疼痛、流淚、畏光等。體檢可見角膜周圍充血、虹膜水腫。如紅膜粘連，則可見瞳孔收縮，為緣不規劃。裂隙燈檢查可見角膜周圍充血、紅膜水腫。
【強直性脊柱炎的診斷標準】
血液一般檢查：血紅蛋白、紅細胞計數降低。
血沉：加快。
生化檢查：疾病活動期血清C反應蛋白、肌酸激酶、堿性磷酸酶常升高。蛋白電脈示γ球蛋白升高。
免疫學檢查：血清IgG、IgM、IgA升高，血清類風濕因子陰性。白細胞抗原一B27陽性。
X線檢查：雙側骶髂關節平片示骶髂關節密度不均，有侵蝕，關節間隙模糊，變狹或增寬。晚期可見關節融合、硬化。腰椎、胸椎、頸椎X線檢查，可見椎間小關節出現炎症性變化，椎體呈方形，晚期引起竹節狀脊柱。
CT檢查：有利發現早期骶髂關節變化。
【強直性脊柱炎的危害】
大約有3．5%～10%的病人心髒可以受累，臨床包括主動脈瓣閉鎖不全、二尖瓣閉鎖不全、心髒擴大、房室傳導阻滯和束支傳導阻滯，也有報道可發生心包炎或心肌炎。合並心髒病的病人，一般年齡較大，病史較長，並以外周關節病變較多、全身症狀明顯者發生率較高。
強直性脊柱炎對肺部的影響表現多為雙肺上部的纖維化、囊狀炎、甚至空洞形成，隨病變的進展病人可出現咳嗽、咯痰、咯血、氣短等症狀，也可出現反複發作的肺炎和胸膜炎；出現肺部病變和症狀的頻率約在2．6～20%之間。
強直性脊柱炎神經係統的病變多由於脊柱強直和嚴重的骨質疏鬆，即使輕度外傷也易招致脊柱骨折和頸椎脫位而引起的脊髓壓迫，造成不同程度的截癱、根性疼痛或知覺減退，以及運動障礙等，尤以頸椎骨折，是死亡率最高的並發症；發生在腰椎，則可壓迫馬尾神經，可成為慢性進行性馬尾綜合征。
強直性脊柱炎病人的腎髒損害，主要表現為腎澱粉樣變性和lgA腎病，據文獻記載，lgA腎病與炎症性腸病有關，而澱粉樣變性一般為繼發性，有人報告一組強直性脊柱炎病人，11%尿沉渣檢查異常，見於病情活動和伴有外周關節病者。也有報告澱粉樣變性發生率為16%，表現為蛋白尿。
【強直性脊柱炎的防治】
對於強直性脊柱炎來說，是沒有有效的方法可預防發生的。在這裏，提供幾點建議：
積極預防腸道、泌尿係感染等，注意飲食衛生。注意泌尿生殖係統衛生，如出現上述疾病，則應積極抗感染治療，防止誘發強直性脊柱炎的發生。
環境因素也是不可低估的誘因，因此這類人群在起居中一定要慎防風濕寒之邪，各季注意保暖，並且增強機體免疫功能。“正氣內存，邪不可幹”，“邪之所湊，其氣必虛”，氣是指人的體質或抗病能力。機體正氣盛則能抵禦風寒濕之邪的侵襲。如素體虛弱不足，或因情誌、飲食、勞倦內傷而致氣血虛弱，則易患病。正如在同樣的致病條件下，有的人患病，有的人健康，便是這個道理。因此風寒濕邪，及一些感染源雖然是致病因素，但如果一個人機體抵抗力增強，則不一定患病。反之則風寒濕邪便可入侵經絡、筋脈，導致氣血不通而發病。故您平素應注意積極鍛煉身體，有一個健康的體魄，良好的心態，正確對待生活。不要因自己是強直性脊柱炎患病的危險人群，就憂心忡忡，消極生活。