2） 尿激酶：是目前國內應用最多的溶栓藥，可滲入血栓內，同時激活血栓內和循環中的纖溶酶原，故可起到局部溶栓作用，並使全身處於溶栓狀態，其半衰期為10～16分鍾。用100萬～150萬U，溶於生理鹽水100～200 ml中，持續靜脈滴注30分鍾。
3） 鏈激酶：它先與纖溶酶原結合成複合體，再將纖溶酶原轉變成纖溶酶，半衰期為10～18分鍾，常用量10萬～50萬U。
（2） 調整血壓腦血栓形成患者急性期的血壓應維持在發病前平時稍高的水平，除非血壓過高（收縮壓＞220mmHg），一般不使用降壓藥物，以免血壓過低而導致腦血流量不足，使腦梗死加重。血壓過低，應補液或給予適當的藥物如多巴胺、間羥胺等以升高血壓。
（3） 防治腦水腫當梗死範圍大或發病急驟時可引起腦水腫。腦水腫進一步影響腦梗死後缺血半暗帶的血液供應，加劇腦組織缺血、缺氧，導致腦組織壞死，應盡早防治。若患者意識障礙加重，出現顱內壓增高症狀，應行降低顱內壓治療。常用20％甘露醇125～250 ml快速靜脈滴注，每日2～4次，連用7～10日。大麵積梗死時治療時間可適當延長，並可使用激素如地塞米鬆每日10～20 mg加入甘露醇中靜脈滴注，持續3～5日，最長7日。甘露醇和地塞米鬆還有清除自由基的作用。防治腦水腫還可使用呋塞米、10％複方甘油以及清蛋白等。
（4） 抗凝治療抗凝治療的目的主要是防止缺血性腦卒中的早期複發、血栓的延長及防止堵塞遠端的小血管繼發血栓形成，促進側支循環。適用於進展型腦梗死患者，出血性梗死或有高血壓者均禁用抗凝治療。
（5） 高壓氧艙治療高壓氧艙治療腦血栓形成的作用機製為：① 提高血氧供應，增加有效彌散距離，促進側支循環形成。② 在高壓氧狀態中，正常腦血管收縮，從而出現“反盜血”現象，增加病變部位腦血液灌注。③ 腦組織有氧代謝增強，無氧代謝減少，能量產生增多，加速酸性代謝產物的清除，為神經組織的再生和神經功能的恢複提供良好的物質基礎。腦血栓形成患者若呼吸道沒有明顯的分泌物，呼吸正常，無抽搐以及血壓正常者，宜盡早配合高壓氧艙治療。
（6） 抗血小板聚集治療未行溶栓治療的患者應在發病後48小時內服用阿司匹林100～325 mg/d，但不主張在溶栓後24小時內應用，以免增加出血風險。急性期過後可改為預防劑量（100～300 mg/d）。不能耐受阿司匹林者，可口服氯吡格雷75 mg/d。
（7） 控製血糖急性期患者血糖升高較常見，可能為原有糖尿病的表現或應激反應。當血糖＞11.1 mmol/L時，應立即予普通胰島素治療，控製血糖於8.3 mmol/L以下；當血糖＜2.8 mmol/L時，給予10%～20%葡萄糖口服或靜脈注射。
（8） 腦保護治療可通過降低腦代謝，幹預缺血引發細胞毒性機製減輕缺血性腦損傷，包括自由基清除劑、阿片受體阻斷劑、鈣通道阻滯劑、興奮性氨基酸受體阻斷劑等。目前推薦早期（2小時）應用頭部或全身亞低溫治療。藥物可用胞二磷膽堿、納洛酮、依達拉奉等。
（9） 中醫藥治療丹參、川芎嗪、葛根素、銀杏葉製劑等可降低血小板聚集，抗凝，改善腦血流，降低血液黏度。
（10） 血管內介入治療頸動脈支架放置術治療頸動脈粥樣硬化狹窄性疾病是近年新問世的技術，目前還缺乏大宗病例的長期隨訪結果，故應慎重選擇。
（11） 外科治療對大麵積梗死出現顱內高壓危象，內科治療困難時，可行開顱切除壞死組織和去顱骨減壓；對急性小腦梗死產生明顯腫脹及腦積水患者，可行腦室引流術或去除壞死組織以挽救生命。此外，頸動脈內膜切除術也成為治療頸動脈狹窄性疾病的重要手段，應予重視。
（12） 早期康複治療如果患者神經功能缺損的症狀和體征不再加重，生命體征穩定，即可進行康複治療，目的是減少並發症出現和糾正功能障礙，調控心理狀態，為提高患者的生活質量打好基礎。如加強臥床患者體位的管理：進行良肢位的擺放，加強呼吸道管理和皮膚的管理以預防感染和壓瘡，進行肢體被動或主動運動以及防止關節攣縮和肌肉萎縮等。
2.恢複期治療腦血栓形成的恢複期指患者的神經係統症狀和體征不再加重，並發症得到控製，生命體征穩定。一旦病情穩定，即應開始恢複期治療。恢複期治療的主要目的是促進神經功能恢複。早期對癱瘓肢體進行按摩及被動運動，開始有主動運動時即應按康複要求按階段進行訓練，避免出現關節攣縮、肌肉萎縮和骨質疏鬆，對失語患者需要加強言語康複訓練，以促進神經功能恢複。同時可用針灸、理療，服用促神經代謝藥物如ATP、
吡拉西坦等，服用血管擴張劑、鈣離子拮抗劑、抗血小板聚集劑以防複發。康複治療和護理應貫穿於起病至恢複期的全程，要求患者、醫護人員、家屬均應積極參與，係統地為患者進行肢體運動和語言功能的康複訓練。
【護理評估】
1.病史
（1） 起病情況詢問起病的時間、方式，有無明顯的前驅症狀和伴發症狀。多數腦梗死患者在安靜休息或睡眠狀態發病，急起的一側肢體無力或癱瘓，通常可有某些未加注意的前驅症狀，如頭暈、頭痛，可能為側支循環血管代償性擴張所致，頭痛常以缺血側頭部為主，有時可伴眼球後部的疼痛；小腦後下動脈梗死的患者可能出現眩暈、惡心、嘔吐。
（2） 病因和危險因素了解患者的年齡、性別，有無頸動脈狹窄、高血壓、糖尿病、高脂血症及TIA病史。應詢問有無TIA發作史及其頻率與表現形式，是否進行過正規、係統的治療，如是否遵醫囑正確服用降壓、降糖、降脂、抗凝及抗血小板聚集藥物，目前用藥情況等。
（3） 生活方式與飲食習慣注意是否營養攝入不合理和缺乏體育鍛煉，如是否長期攝入高鈉鹽、高動物脂肪飲食，有無煙酒嗜好，有無家族腦卒中病史。
（4） 心理社會狀況腦梗死常在幾小時或幾日內出現肢體癱瘓或不能講話，而且恢複時間較長、見效慢，還可能留有後遺症，患者和家屬很難接受，加之長期的康複治療會給家庭生活和工作帶來影響，精神和經濟負擔加重。應評估患者及照顧者對疾病的認識程度，家庭條件與經濟狀況，社區就醫環境，患者的心理反應，家屬對患者的關心程度和對疾病治療的支持情況。
2.身體評估
（1） 生命體征監測血壓、脈搏、呼吸、體溫有無異常。頸內動脈狹窄或閉塞可使整個大腦半球缺血、水腫而導致嚴重狀態。
（2） 意識與精神狀態觀察患者有無意識障礙及其類型，動脈硬化性腦梗死的患者一般意識清楚，如果起病時意識不清，應考慮椎基底動脈係統腦梗死，大腦半球較大區域的梗死、缺血、水腫可影響間腦、腦幹的功能，而致起病後不久出現意識障礙。
（3） 頭頸部檢查觀察瞳孔大小及對光反射是否正常、視野有無缺損；注意有無眼球運動受限、眼球震顫及眼瞼閉合不全；有無麵部表情異常；有無口角歪斜和鼻唇溝變淺；有無聽力下降或耳鳴；有無飲水嗆咳、吞咽困難或咀嚼無力；有無失語及其類型。頸動脈搏動是否減弱或消失，有無雜音。優勢半球病變時常出現不同程度的失語，大腦後動脈腦梗死可出現對側同向偏盲，椎基底動脈係統動脈硬化性腦梗死可出現眩暈、眼球震顫、複視、眼肌麻痹、發音不清、吞咽困難等。
（4） 四肢軀幹檢查注意有無肢體活動障礙和感覺缺失；有無步態不穩或異常不自主運動，四肢肌力、肌張力狀態，有無肌萎縮或關節活動受限；皮膚有無水腫、多汗、脫屑或破損；括約肌功能有無障礙。大腦前動脈腦梗死可引起對側下肢癱瘓，頸動脈係統動脈硬化性腦梗死主要表現為病變對側肢體癱瘓或感覺障礙，如癱瘓和感覺障礙限於麵部和上肢，以大腦中動脈供應區缺血的可能性大，後循環梗死可表現為小腦功能障礙等。
3.實驗室及其他檢查
（1） 血液檢查血糖、血脂、血液流變學和凝血功能檢查是否正常。
（2） 影像學檢查頭部CT和MRI檢查有無異常改變。
（3） 單光子發射斷層掃描檢查有無腦局部的血流灌注異常。
（4） 經顱多普勒TCD檢查有無大血管的閉塞及血管彈性改變。
【護理診斷/問題及護理措施】
1.軀體活動障礙與偏癱或平衡能力降低有關。
（1） 防止腦部血流量減少急性期患者絕對臥床休息，取平臥位，避免搬動，以使有較多血液供給腦組織。頭部禁用冰袋或冷敷，以免血管收縮，血流緩慢而使腦血流量減少。及時測量以發現血壓的變化，若血壓過高或過低應及時通知醫師並配合處理。
（2） 用藥護理腦血栓患者常聯合應用溶栓、抗凝、血管擴張藥及腦代謝活化劑等治療，護士應耐心解釋各類藥物的作用、不良反應及使用注意事項，指導患者遵醫囑正確用藥。① 用溶栓抗凝藥物時應嚴格把握藥物劑量，密切觀察意識和血壓變化，定期進行神經功能評估，監測凝血時間、凝血酶原時間，觀察有無皮膚及消化道出血傾向，如黑便、牙齦出血、皮膚青紫瘀斑等。如果患者出現嚴重的頭痛、急性血壓增高、惡心或嘔吐，應考慮是否並發顱內出血，立即停用溶栓、抗凝藥物，協助緊急頭顱CT檢查。同時還要觀察有無栓子脫落引起的小栓塞，如下肢靜脈栓塞時可出現皮膚腫脹、發紅及肢體疼痛、功能障礙，腸係膜上動脈栓塞可引起腹痛，發現異常應及時報告醫師處理。② 使用擴血管藥尤其是尼莫地平等鈣通道阻滯劑時，因能產生明顯的擴血管作用，鬆弛血管平滑肌，使腦血流量增加，可導致患者頭部脹痛、顏麵部發紅、血壓降低等，應監測血壓變化、減慢輸液滴速（一般小於每分鍾30滴），指導患者和家屬不要隨意自行調節輸液速度，出現上述症狀應及時報告醫護人員。③ 使用低分子右旋糖酐改善微循環治療時，可出現發熱、皮疹甚至過敏性休克，應密切觀察。
（3） 心理護理腦卒中後因為大腦左前半球受損可以導致抑鬱，加之由於溝通障礙，肢體功能恢複的過程很長，速度較慢，日常生活依賴他人照顧等原因，如果缺少家庭和社會支持，患者發生焦慮、抑鬱的可能性會加大，而焦慮與抑鬱情緒阻礙了患者的有效康複，從而嚴重影響患者的生活質量。因此，應重視對精神情緒變化的監控，提高對抑鬱、焦慮狀態的認識，及時發現患者的心理問題，進行針對性心理治療（解釋、安慰、鼓勵、保證等）。為患者創造安靜、舒適的環境，給予精神上的安慰和支持。加強與患者交流，尤其對失語患者，應鼓勵並指導患者用非語言方式來表達自己的需求及情感。指導家庭成員積極參與患者的康複訓練，鼓勵或組織病友之間交流康複訓練的經驗，幫助患者樹立恢複生活自理的信心，積極配合治療。
（4） 防止各種並發症勤翻身，勤換洗，防止壓瘡和肺部感染。注意加強營養。堅持患肢的功能鍛煉，以促進神經功能恢複，減少患者的後遺症。
（5） 生活護理指導和協助患者洗漱、進食、如廁、穿脫衣服及個人衛生，幫助患者翻身和保持床單位整潔，滿足患者基本生活需要；指導患者學會配合和使用便器，要注意動作輕柔，勿拖拉和用力過猛。
（6） 安全護理運動障礙的患者要防止跌倒，確保安全。床邊要有護欄；走廊、廁所要裝扶手；地麵要保持平整幹燥，防濕、防滑，去除門檻或其他障礙物；呼叫器應置於床頭患者隨手可及處；穿著防滑的軟橡膠底鞋；行走時不要在其身旁擦過或在其麵前穿過，同時避免突然呼喚患者，以免分散其注意力；步態不穩者，選用三角手杖等合適的輔助工具，並有人陪伴，防止受傷。
（7） 康複護理與患者、家屬共同製定康複訓練計劃，並及時評價和修改；告知患者及家屬早期康複鍛煉的重要性，指導患者急性期床上的患肢體位擺放、翻身、床上的上下移動；協助和督促患者早期床上的橋式主動運動、十字交叉握手，床旁坐起及下床進行日常生活活動的主動訓練；鼓勵患者使用健側肢體從事自我照顧的活動，並協助患肢進行主動或被動運動；教會家屬協助患者鍛煉的方法與注意事項，使患者保持正確的運動模式；指導和教會患者使用自助工具；必要時選擇理療、針灸、按摩等輔助治療。
2.吞咽障礙
（1） 評估吞咽障礙的程度觀察患者能否自己進食，進食不同稠度食物的吞咽情況，飲水時有無嗆咳，以及采用不同姿勢技巧時的吞咽、進食效果（量和速度），評估有無營養障礙。
（2） 飲食護理低鹽低脂飲食，如有吞咽困難、嗆咳者，可予糊狀流質或半流質小口慢慢喂食，必要時給予鼻飼。鼓勵能吞咽的患者進食，每日總熱量在6300 kJ左右。進食高蛋白、高維生素的食物，選擇軟飯、半流或糊狀、膠凍狀的黏稠食物，避免粗糙、幹硬、辛辣等刺激性食物。少量多餐；給患者提供充足的進餐時間，以利充分咀嚼；如有食物滯留口內，鼓勵患者用舌的運動將食物後送以利吞咽；進食後應保持坐立位30～60分鍾，防止食物反流。患者吞咽困難、不能進食時給予營養支持，遵醫囑胃管鼻飼，並做好留置胃管的護理。
（3） 防止窒息進食前應注意休息，因為疲勞有可能增加誤吸的危險；注意保持進餐環境的安靜、舒適，告訴患者進餐時不要講話，減少進餐時環境中分散注意力的幹擾因素，如關閉電視、收音機，停止護理活動等；水、茶等稀薄液體最容易導致誤吸，吞咽困難的患者不能使用吸水管，因為吸水管飲水需要比較複雜的口腔肌肉功能，如果用杯子飲水，杯中的水至少應保留半杯，因為水過少時，患者需要仰頭飲水的體位會增加誤吸的危險；床旁備吸引裝置，如果患者嗆咳、誤吸或嘔吐，應立即讓患者取頭側位，及時清理口鼻分泌物和嘔吐物，保持呼吸道通暢，預防窒息和吸入性肺炎。
3.語言溝通障礙
（1） 心理支持體貼、關心、尊重患者，避免挫傷患者自尊心的言行；鼓勵患者克服害羞心理，大聲說話，當患者進行嚐試和獲得成功時給予表揚；鼓勵家屬、朋友多與患者交談，並耐心、緩慢、清楚地解釋每個問題，直至患者理解；營造一種和諧的親情氛圍和語言學習環境。
（2） 康複訓練由患者、家屬及參與語言康複訓練的醫護人員共同製訂語言康複計劃，讓患者、家屬理解康複目標的設立既要考慮到患者希望達到的主觀要求，又要兼顧康複效果的客觀可能性；根據病情選擇適當的訓練方法，原則上是輕症者以直接改善其功能為目標，而重症者則重點放在活化其殘存功能或進行試驗性的治療。① 對於布羅卡（Broca）失語者，訓練重點為口語表達；② 對於韋尼克（Wernicke）失語者，訓練重點為聽理解、會話、複述；③ 對於傳導性失語者，重點訓練聽寫、複述；④ 對於命名性失語者，重點訓練口語命名，文字稱呼等；⑤ 對於完全性失語者，可根據患者情況選擇其能夠理解的語言進行訓練，如一起唱歌、數數等；⑥ 失讀、失寫者，可將日常用語、短語、短句，或詞、字寫在卡片上，讓其反複朗讀、背誦和（或）抄寫、默寫；⑦ 對於構音障礙的患者，訓練越早，效果越好，訓練重點為構音器官運動功能訓練和構音訓練；⑧ 根據患者情況，還可選擇一些實用性的非語言交流，如手勢的運用，利用符號、圖畫、交流畫板等，也可利用電腦、電話等訓練患者實用交流能力。
【預後】腦血栓形成急性期病死率為5％～15％；存活者中約50％的患者可留有不同程度的後遺症，約40％以上的患者可複發，且複發次數越多，病死率和致殘率越高。
腦栓塞
腦栓塞（cerebral embolism）是指各種栓子隨血液循環進入顱內動脈係統使血管腔急性閉塞引起相應供血區急性血流中斷而出現腦組缺血壞死及腦功能障礙。腦栓塞的栓子來源不同，可分為心源性（多見於風濕性心瓣膜病）、非心源性（多為主動脈弓及其發出的大血管的動脈粥樣硬化斑塊和附著物脫落）、來源不明性三大類，其中心源性為最常見的原因，占腦栓塞的60%～75%。
據我國6個城市調查表明，腦栓塞的患病率為13/10萬，年發病率為6/10萬。隻要產生栓子的病原不消除，腦栓塞就有複發的可能。2/3的複發發生在第1次發病後的1年之內。
【病因及發病機製】
1.心源性為腦栓塞最常見的原因。在發生腦栓塞的患者中約50%以上為風濕性心髒病二尖瓣狹窄並發心房顫動。在風濕性心髒病患者中有14％～48％的患者發生腦栓塞。風濕性心髒病左房室瓣狹窄合並心房顫動時，左心房擴大，血流緩慢淤滯，易發生附壁血栓，血流不規則易使血栓脫落形成栓子，造成栓塞。細菌性心內膜炎心瓣膜上的炎性贅生物易脫落，心肌梗死或心肌病時心內膜病變形成的附壁血栓脫落，均可成為栓子。心髒黏液瘤、二尖瓣脫垂、左房室瓣脫垂及心髒手術、心導管檢查等也可形成栓子。
2.非心源性主動脈弓及其發出的大血管動脈粥樣硬化斑塊與附著物及肺靜脈血栓脫落，也是腦栓塞的重要原因。常發生微栓塞引起短暫性腦缺血發作。少見的有肺部感染、敗血症引起的感染性膿栓，長骨骨折的脂肪栓子，癌細胞栓子，寄生蟲蟲卵栓子，胸腔手術、人工氣胸、氣腹、潛水員或高空飛行員所發生的減壓病時的氣體栓子以及異物栓子等均可引起腦栓塞。
3.來源不明性雖經現代先進設備、方法進行仔細檢查但仍未明確栓子來源者。
【臨床特點】
1.起病急驟是本病主要特征通常發病無明顯誘因，安靜與活動時均可發病，以活動中發病多見。在數秒或很短的時間內症狀發展至高峰。多屬完全性卒中，個別患者可在數日內呈階梯式進行性惡化，為反複栓塞所致。
2.任何年齡均可發病風濕性心髒病引起者以中青年為多，冠心病及大動脈病變引起者以中老年居多。
3.神經係統局灶症狀和體征發生突然部分患者有短暫意識模糊、頭痛、抽搐，較大動脈閉塞後數日內發生的繼發性腦水腫可使症狀惡化並導致意識障礙，嚴重腦水腫還可引起致命性的顱內結構移位（腦疝）的危險。
4.大腦中動脈及其深穿支最易受累，出現對側偏癱（程度嚴重）、偏側麻木（感覺喪失）、同向偏盲，主側半球（通常為左側）受累時可表現失語，非優勢半球受累時則或發生失用症。
5.頸內動脈可引起同側眼失明，其他症狀常常與大腦中動脈及其深穿支閉塞後出現的症狀體征難於鑒別。
6.大腦前動脈不常見，一側可引起對側偏癱（下肢重上肢輕）、強握反射及尿失禁。雙側受累時可引起情感淡漠、意識模糊，偶可出現緘默狀態及痙攣性截癱。
7.大腦後動脈可有同側偏盲、對側偏身感覺喪失、自發的丘腦性疼痛、或突然發生不自主的偏身抽搐症；優勢半球受累時可見失讀症。
8.椎基底動脈眩暈、複視、眼球運動麻痹、共濟失調、交叉癱、瞳孔異常、四肢癱瘓、進食吞咽困難、意識障礙甚至死亡。
【診斷要點】突起偏癱，一過性意識障礙可伴有抽搐或有其他部位栓塞，有心髒病史者，診斷不難。若無心髒病史、臨床表現似腦栓塞者，應注意查找非心源性栓子的來源，以明確診斷。中老年人應與腦出血等相鑒別。
【治療要點】包括腦部病變及引起栓塞的原發病兩個方麵的治療。治療原則是早期改善腦循環、防止再栓塞、消除腦水腫、保護腦功能。
1.腦栓塞所致腦部病變的治療與腦血栓形成相同嚴重病變應積極脫水、降顱壓處理，必要時可行開顱去骨片減壓術。
2.原發病的治療主要在於消除栓子的來源，防止腦栓塞複發，如心髒疾病的手術治療，細菌性心內膜炎的抗生素治療；減壓病行高壓氧艙治療等；脂肪栓的處理可用擴容劑、血管擴張劑、5％碳酸氫鈉注射液；對於氣栓的處理應采取頭低、左側臥位；感染性栓子栓塞需選用有效足量的抗感染藥物治療。
3.抗凝治療能預防新的血栓形成或防止栓塞部位的繼發性血栓擴散，促使血栓溶解，故近年來有人主張盡早使用抗凝治療以防止腦栓塞複發。皮下注射低分子肝素（不良反應較小）等抗凝劑對早期的腦栓塞具有一定治療作用，因抗凝劑（尤其是肝素）引起出血的不良反應，應用時應排除腦出血，並注意對患者血凝狀態進行監測。
但由於心源性腦栓塞的出血性梗死區極易出血，故抗凝治療必須慎用，即使要用也應待急性期過後比較合適；對於頭部CT或MRI檢查提示腦出血或蛛網膜下腔出血者，腦脊液中紅細胞增多者，伴有高血壓或亞急性細菌性心內膜炎並發腦栓塞者，均禁忌使用抗凝治療。
對於已明確診斷為風濕性心瓣膜病、人工換瓣術後、冠心病伴心房纖顫、頸動脈等大動脈粥樣硬化等疾病者，應選擇性給予華法林、阿司匹林、雙嘧達莫、磺吡酮、藻酸雙酯鈉、噻氯匹啶等藥物長期服用可較有效地預防腦栓塞的發生和再發。有條件的心髒瓣膜病患者應盡早行合適的心髒手術；初發心房纖顫患者應予及時治療；外傷骨折患者的搬運轉送應符合急救轉送要求。
【護理】見本節“腦血栓形成”。
【預後】腦栓塞急性期病死率與腦血栓形成大致接近，死因多為嚴重腦水腫引起的腦疝、肺炎和心力衰竭等。10％～20％在10日內發生第2次栓塞，再發時病死率更高；約2/3的患者留有偏癱、失語、癲癇發作等不同程度的神經功能障礙。
四、腦出血
腦出血（intracerebral hemorrhage，ICH）係指原發性非外傷性腦實質內出血，占急性腦血管病的20％～30％。年發病率為（60～80） /10萬人口，急性期病死率為30％～40％。在腦出血中大腦半球出血占80％，腦幹和小腦出血占20％。
【病因及發病機製】
1.病因
（1） 高血壓並發細小動脈硬化為腦出血最常見的病因，多數在高血壓和動脈硬化並存情況下發生。腦出血發生於大腦半球者占80%，在腦幹或小腦者約占20%。
（2） 顱內動脈瘤主要為先天性動脈瘤，少數是動脈硬化性動脈瘤和外傷性動脈瘤。動脈瘤經血流漩渦和血壓的衝擊，常使其頂端增大、破裂。
（3） 腦動靜脈畸形因血管壁發育異常，常較易出血。
（4） 其他腦動脈炎、腦底異常血管網症（煙霧病）、血液病（白血病、再生障礙性貧血、血小板減少性紫癜、血友病等）、抗凝及溶栓治療、澱粉樣血管病、腦腫瘤細胞侵襲血管或腫瘤組織內的新生血管破裂出血。
2.發病機製腦出血的發病主要是在原有高血壓和腦血管病變的基礎上，用力和情緒改變等外加因素使血壓進一步驟升所致。其發病機製可能與以下因素有關：① 血管壁病變在血流衝擊下會導致腦小動脈形成微動脈瘤，後者可在血壓劇烈波動時破裂引起出血。② 腦動脈的外膜及中層在結構上遠較其他器官的動脈薄弱，血壓升高時血管容易破裂，可能是腦出血比其他內髒出血多見的一個原因。③ 高血壓性腦出血的發病部位以基底核區最多見，主要因為供應此區的豆紋動脈從大腦中動脈呈直角發出，在原有病變的基礎上，受到壓力較高的血流衝擊後容易導致血管破裂。
【臨床特點】
1.發病情況高血壓性腦出血常發生於50～70歲，男性略多，冬春季易發。
2.發病前常無預感少數有頭暈、頭痛、肢體麻木和口齒不清等前驅症狀；多在情緒緊張、興奮、排便、用力時發病。
3.起病突然往往在數分鍾至數小時內病情發展至高峰。血壓常明顯升高，並出現頭痛、嘔吐、偏癱、失語、意識障礙、大小便失禁等。呼吸深沉帶有鼾聲，重則呈潮式呼吸或不規則呼吸。深昏迷時四肢呈弛緩狀態，局灶性神經體征不易確定，此時需與其他原因引起的昏迷相鑒別；若昏迷不深，體查時可發現輕度腦膜刺激征以及局灶性神經受損體征。
4.高血壓腦出血的常見部位根據出血部位不同，臨床表現也不一樣。現將其特征分述如下：
（1） 殼核出血是高血壓腦出血最常見的出血部位，占腦出血的50％～60％。殼核出血最常累及內囊而出現“三偏征”，即偏癱（92％）、偏身感覺障礙（42％）、偏盲。具體來說，偏癱：即出血病灶的對側肢體發生癱瘓；偏身感覺障礙：即出血病灶的對側偏身感覺減退；偏盲：即出血病灶的對側視野缺損。優勢半球出血可有失語。出血量小（＜30 ml） 時，臨床症狀輕，預後較好；出血量較大（＞30 ml） 時，臨床症狀重，可出現意識障礙和占位效應，也可引起腦疝，破壞丘腦下部及腦幹，出現相應症狀，甚至死亡。
（2） 丘腦出血占腦出血的24％。患者常出現丘腦性感覺障礙（對側偏身深淺感覺減退、感覺過敏或自發性疼痛），丘腦性失語（言語緩慢而不清、重複語言、發音困難等），丘腦性癡呆（記憶力和計算力減退、情感障礙等）和眼球運動障礙（眼球向上注視麻痹等），出血侵及內囊可出現對側肢體癱瘓，多為下肢重於上肢。如果出血量大，受損部位波及對側丘腦及丘腦下部，則出現嘔吐咖啡樣物，嘔吐頻繁呈噴射狀，且有多尿、四肢癱瘓、雙眼向鼻尖注視等症狀。病情往往危重，預後差。
（3） 腦幹出血約占10％，絕大多數為腦橋出血。常表現為突然發病，劇烈頭痛、眩暈、複視、嘔吐、一側麵部麻木等。出血常先從一側開始，表現為交叉性癱瘓，頭和眼轉向非出血側，呈“凝視癱肢”狀，這是橋腦出血的臨床特點。如果出血量大，則影響對側，出現雙側麵部和四肢癱、兩側瞳孔極度縮小、高熱、昏迷等症，雙側病理反射陽性，頭和雙眼回到正中位置，係交感神經纖維受損所致，故對光反射存在。由於破壞了聯係丘腦下部調節體溫的纖維而出現中樞性高熱，同時呼吸不規則，病情常迅速惡化，多數在24～48小時內死亡。