1.掌握各種腦血管疾病的主要臨床特點；掌握腦血管疾病的主要護理診斷和護理措施。
2.熟悉腦血管疾病的主要的危險因素；熟悉腦血管疾病的診治要點和保健措施。
3.了解各種腦血管疾病的病因和發病機製。
一、概述
腦血管疾病（cerebrovascular disease，CVD）是指由於各種腦部血管病變所引起的腦功能缺損的一組疾病的總稱。CVD是神經係統的常見病和多發病，病死率約占所有疾病的10%。在我國，腦卒中已成為當今嚴重危害中老年人生命與健康的主要公共衛生問題，根據我國7個城市和21個省農村神經疾病流行病學調查結果顯示：腦血管病的年發病率分別為219/10萬和185/10萬，病死率分別為116/10萬和142/10萬；我國城市居民死因中腦卒中居首位，農村居於第二位。腦卒中還成為重要的嚴重致殘疾病，據統計，在存活的腦血管疾患者中，約3/4存在不同程度的喪失勞動能力，其中重度致殘者約占40%。
腦血管疾病有不同的分類方法：① 臨床上常按起病的緩急，將腦血管疾病分為急性和慢性兩種類型。急性腦血管疾病是指急性起病、迅速出現局限性或彌漫性腦功能缺失征象，又稱腦卒中（stroke）。慢性腦血管病是指腦部慢性供血不足，致腦代謝障礙和功能衰退，起病隱襲、進展緩慢。前者包括短暫性腦缺血發作、腦梗死、腦栓塞、腦出血、蛛網膜下腔出血，後者包括腦動脈硬化症和血管性癡呆等。② 根據神經功能缺失持續時間，不足24小時稱短暫性腦缺血發作，超過24小時稱腦卒中。③ 根據病理性質可分為缺血性卒中和出血性卒中，前者又稱為腦梗死，包括腦血栓形成和腦栓塞；後者包括腦出血和蛛網膜下腔出血。
【解剖結構及病理生理特點】
1.腦部的血液供應腦部的血液供應由頸內動脈係統（前循環）和椎基底動脈係統（後循環），兩者之間由Willis環連通。
（1） 頸內動脈有五個重要分支包括眼動脈、後交通動脈、脈絡膜前動脈、大腦前動脈、大腦中動脈。這些動脈主要供應眼部和大腦半球前3/5部分的血液。
（2） 椎基底動脈係統兩側椎動脈經枕骨大孔入顱後彙合成為基底動脈。基底動脈在腦幹頭端腹側麵分為兩條大腦後動脈，供給大腦半球後部2/5的血液。椎基底動脈在顱內依次分出小腦後下動脈、小腦前下動脈、腦橋支、內聽動脈、小腦上動脈等供給小腦和腦幹的血液。
（3） 腦底動脈環（Willis環）兩側大腦前動脈之間由前交通動脈、兩側頸內動脈與大腦後動脈之間由後交通動脈連接起來，使兩側大腦半球、一側大腦半球的前後部形成豐富的側支循環，構成腦底動脈環。當此環內某一處血管狹窄或閉塞時，可通過此環調節血液循環。
此外，頸內動脈還可通過眼動脈與頸外動脈的麵動脈和顳淺動脈分支和腦膜中動脈末梢支吻合，以溝通頸內、外動脈血流。椎動脈與頸外動脈的分支之間以及大腦表麵的軟腦膜動脈間也有多處吻合。
總之，通過Willis環和多處動脈間吻合的解剖特點對大腦的血液供應發揮了重要作用。
2.大腦血管結構特點
（1） 與人體其他部位血管不同它的動脈內膜層厚，有較發達的彈力膜，中層和外層壁較薄，沒有彈力膜。因此，腦動脈幾乎沒有搏動，這樣可避免因血管搏動影響腦功能。
（2） 沒有靜脈同行腦動脈不像其他部位血管一樣有靜脈同行。腦靜脈與頸靜脈之間有靜脈竇形成，這是顱內特有的結構，這就構成了腦血管病症狀的複雜多樣性。
（3） 長、彎曲度大，缺乏彈性搏動由於腦動脈不易推動和排出隨血液來的栓子，故易患腦栓塞。腦血管內膜厚，無搏動，又易導致膽固醇、甘油三酯等沉積，使血管硬化，管腔狹窄，發生腦血栓形成。另外，因腦動脈壁薄，當血壓突然升高時，又容易導致腦出血。
3.腦血液循環的生理和病理生理正常成人腦的重量1500 g，占體重的2%～3％，而腦的血流量占全身的15%～20％。腦組織幾乎無葡萄糖和糖原的儲備，需要血液連續地供應所需的氧和葡萄糖。
腦的血管具有自動調節的功能，腦血液供應在平均動脈壓60～160 mmHg範圍內發生改變時仍可維持穩定。血壓升高時，小動脈管腔內壓力增高，腦小動脈收縮，血流量減少。反之，血壓下降時，小動脈管腔內壓力降低，腦小動脈擴張，血流量增加，這種自動調節稱Bayliss效應。
但當超過自動調節的範圍時或腦血管發生病變時，自動調節功能受到損害，腦血流隨血壓的升降而增減。腦血流量與腦動脈的灌注壓成正比，與腦血管的阻力成反比。
4.腦血管疾病的危險因素和病因
（1） 危險因素
1） 可幹預的因素：與急性腦血管疾病的發生及發展有密切關係的危險因素有高血壓、高血糖、高血脂、肥胖、吸煙、酗酒、不良飲食習慣（如高鹽、高動物脂肪、缺鈣飲食）及體力活動減少、長期服用含雌激素的避孕藥、藥物濫用、寒冷的環境氣候等。在眾多可幹預的危險因素中，高血壓、心髒病、糖尿病和短暫性腦缺血發作是腦血管病發病的最重要的四大危險因素。
2） 不可幹預的：年齡、性別、種族、遺傳因素等。隨著年齡的增長，腦卒中的危險因素持續增加，男性發病率高於女性。
（2） 基本病因
1） 血管壁病變：高血壓性動脈硬化和腦動脈粥樣硬化，各種感染和非感染性動、靜脈炎（鉤端螺旋體、風濕、結核、梅毒等），血管先天性發育異常（先天性腦動脈瘤、腦動靜脈畸形），以及外傷、中毒、代謝及全身性疾病導致的血管壁病變等。其中，高血壓性動脈硬化和腦動脈粥樣硬化為最常見。
2） 血液成分改變及血液流變學異常：血液黏稠度增高如高脂血症、高糖血症、高蛋白血症、白血病、紅細胞增多症等，凝血機製異常如血小板減少性紫癜、血友病、應用抗凝劑、DIC等。此外，妊娠、產後及手術後也可出現高凝狀態。
3） 心髒疾病和血流動力學改變：① 心髒病：風濕性心髒病、先天性心髒病、細菌性心內膜炎、心瓣膜病、心房纖顫等；② 血流動力學改變：如高血壓、低血壓、血壓的急驟波動。
4） 其他原因：血管內異物如空氣、脂肪、癌細胞的栓子引起的腦栓塞，頸椎病、腫瘤壓迫腦血管、外傷、痙攣等影響供血。
5.腦血管疾病的三級預防腦血管病一旦發生，不論何種類型，迄今均缺乏有效的治療方法，且病死率和致殘率較高。因此，預防腦血管病的發生、減低再次發生卒中的危險性特別重要。除了對危險因素進行非藥物性幹預外，主要的預防性藥物有阿司匹林、噻氯匹啶等。腦血管病的預防分為三級，故稱三級預防。內容如下：
（1） 一級預防指發病前的預防，即通過早期改變不健康的生活方式，控製危險因素，從而達到使腦血管病不發生或推遲發生的目的。如在社區人群中首先篩選上述可幹預的危險因素，找出高危人群，提倡合理飲食，適當運動，積極治療相關疾病，如對高血壓、糖尿病、心髒病、高脂血症。進行治療和護理幹預同時戒煙、戒酒、控製體重等。這是三級預防中最關鍵的一環。
（2） 二級預防主要針對已發生過TIA者，早診斷、早治療，防止腦卒中的發生。通過尋找意外事件發生的原因，治療可逆性病因，糾正所有可幹預的危險因素，預防腦卒中的複發。常用藥物有抗血小板聚集藥。
（3）三級預防在腦卒中發病後積極治療，盡量將神經功能損傷降至最低，並防治並發症，減少致殘，預防複發，提高腦卒中患者的生活質量。通常也將三級預防並入二級預防。
二、短暫性腦缺血發作
短暫性腦缺血發作（transient ischemic attack，TIA）是頸動脈係統或椎基底動脈係統曆時短暫但反複發作的供血障礙，導致供血區局限性神經功能缺失症狀。每次發作持續數分鍾至數小時，症狀一般持續10～15分鍾，多在1小時內恢複，最長不超過24小時，不遺留神經功能缺損症狀，影像學檢查（CT、MRI）無責任病灶，可反複發作。傳統概念和新概念的比較。
【病因及發病機製】關於本病的病因和發病機製，目前仍有爭論。TIA為一種多病因的綜合征，與動脈硬化、動脈狹窄、血液成分改變及血流動力學變化等多種因素有關，但主要的病因是動脈粥樣硬化。TIA的發病機製有多種學說，但尚無一種學說能解釋所有病例，很可能不同的病例有不同的發病機製。
1.微栓子學說目前多數學者支持這一學說。認為TIA又分為動脈動脈源性和心源性。其發病基礎主要是動脈或心髒來源的栓子進入腦動脈係統引起血管阻塞，如栓子自溶則形成微栓塞型TIA。頸動脈的顱外段及頸內動脈起始部的動脈粥樣硬化斑塊的內容物及其發生潰瘍時的附壁血栓凝塊的碎屑，可散落在血流中成為微栓子，造成微栓塞，引起局部缺血症狀。當微栓子在血管內被血流衝散，或由酶的作用分解，以及因栓塞遠端血管擴張，使栓子移向更遠端，則恢複血液供應，症狀消失。由於血管內血流呈分層流動，可將同一來源的栓子重複地送入同一腦部小血管。這可能是TIA發作中症狀刻板出現的原因。
2.血流動力學障礙學說是在動脈嚴重狹窄基礎上因血壓波動而導致遠端一過性腦缺血，血壓低於腦灌注代償的閾值時發生TIA，血壓升高，腦灌注恢複時症狀緩解。
3.腦血管痙攣學說嚴重的原發性高血壓和微栓子對附近小動脈床的刺激引起腦血管痙攣，出現局部腦缺血症狀。
4.頭部血流的改變和逆流急劇的頭部轉動和頸部伸屈，可能改變腦血流量而發生頭昏和不平衡感，甚至觸發短暫性腦缺血，特別是有動脈硬化、頸椎病等更易發生本病。
5.其他可有頸部動脈迂曲或扭結、受壓、盜血。心功能障礙、血液黏度增高等。如嚴重貧血、紅細胞增多症、白血病、血小板增多症等，均可能成為短暫性腦缺血的觸發因素。
【臨床特點】
1. TIA好發於老年人50～70歲多見，男性多於女性。
2.臨床特征① 發作突然，曆時短暫，一般為10～15分鍾，多在1小時內恢複，最長不超過24小時；② 局灶性腦或視網膜功能障礙的症狀；③ 完全恢複，不留神經功能缺損體征；④ 常有反複發作的病史。
3. TIA症狀取決於受累血管的分布。
（1） 頸動脈係統TIA常表現為單眼或大腦半球症狀。視覺症狀表現為一過性黑蒙、霧視、視野中有黑點等，大腦半球症狀多為一側麵部或肢體的無力或麻木。一過性單眼盲是頸內動脈分支眼動脈缺血的特征性症狀，優勢半球缺血時可有失語。
（2） 椎基底動脈係統TIA通常表現為眩暈、構音障礙、發作性跌倒、複視、共濟失調、眼球震顫、交叉性運動或感覺障礙、偏盲或雙側視力障礙。一側腦神經麻痹，對側肢體癱瘓或感覺障礙為椎基底動脈係統TIA典型表現。
4.少見的症狀包括精神症狀、意識障礙、半側舞蹈樣發作、短暫性全麵遺忘（TGA）、跌倒發作、視覺失認和顏麵失認等。
【輔助檢查】
1.血常規、血液流變、血脂、血糖和同型半胱氨酸等檢查有助於發現病因。
2.如伴有高血壓、糖尿病、心髒病、動脈粥樣硬化等可進行腦血管檢查如彩色經顱多普勒檢查、頸動脈B超檢查、DSA檢查，發現血管狹窄程度、動脈粥樣硬化斑等。
3.影像學磁共振血管成像可見顱內動脈狹窄；發作時彌散加權MRI和正電子發射體層顯像可見片狀缺血區。
【診斷要點】由於TIA發作持續時間短，多數患者就診時既無症狀又無體征，診斷主要依靠病史及輔助檢查。詳細的病史詢問是TIA診斷的主要依據，為了預防TIA再發作或發生腦梗死，應仔細尋找病因，以協助治療。
【治療要點】
1.病因治療確診TIA後應針對病因進行積極治療，如控製血壓，血流動力學型TIA慎用降壓藥，而其他類型的TIA均應降壓。當存在單側頸動脈狹窄時，收縮壓應維持在130 mmHg以上；當雙側頸動脈均重度狹窄時，收縮壓應至少維持在150 mmHg以上。治療心律失常、心肌病變，穩定心髒功能，治療腦動脈炎，糾正血液成分異常等，防止頸部活動過度等誘發因素。
2.藥物治療根據發作的頻率可分為偶爾發作和頻繁發作兩種臨床形式。對於偶發（或僅發）1次者，不論由何種病因所致，都應看做是永久性卒中的重要危險因素，進行適當的藥物治療。對於頻繁發作者，即在短時間內反複多次發作，應視為神經科急診處理，迅速控製其發作。
（1） 抗血小板聚集劑可能減少微栓子的發生，對預防複發有一定療效。建議非心源性TIA患者仍然是首選阿司匹林（50～325 mg/d），其他抗血小板藥如噻氯匹啶、氯吡格雷及雙嘧達莫亦可作為一線治療藥物。雙嘧達莫，每次25～50 mg，每日3次。非心源性TIA抗凝治療與抗血小板治療療效無明顯差異，且抗凝治療能增加出血風險。
（2） 抗凝治療對頻繁發作的TIA，或發作持續時間長，每次發作症狀逐漸加重，同時又無明顯抗凝治療禁忌者（無出血傾向、無嚴重高血壓、無肝腎疾病、無潰瘍病等），可及早進行抗凝治療。首選肝素100 mg加入生理鹽水500 ml中靜脈滴注，每4分鍾20～30滴，根據凝血活酶時間（APTT）調整肝素劑量，維持治療前APTT值的1.5～2.5倍為完全抗凝標準，5日後可改口服華法林或低分子量肝素腹壁皮下注射。嚴重大動脈狹窄和動脈夾層的患者可考慮應用抗凝治療。對有動脈粥樣硬化斑塊的TIA患者，可以應用他汀類藥物，即使在無脂質代謝紊亂，因與他汀類藥物具有穩定動脈粥樣硬化斑塊的作用。
（3） 鈣通道阻滯劑鈣通道阻滯劑可擴張血管，阻止腦血管痙攣，常用尼莫地平和鹽酸氟桂利嗪。
（4） 中醫藥治療常用川芎、丹參、三七、紅花等藥物。
3.外科手術和血管內介入治療經血管造影確定TIA是由頸部大動脈病變如動脈硬化斑塊引起明顯狹窄或閉塞者，為了消除微栓塞，改善腦血流量，建立側支循環，可考慮外科手術和血管內介入治療（一般頸動脈狹窄＞70%，患者有與狹窄相關的神經係統症狀，可考慮頸動脈內膜切除術或血管內成形術治療。包括：頸動脈支架成形術、椎基底動脈支架成形術和顱內動脈支架成形術等）。
【護理診斷/問題及護理措施】
1.有受傷的危險與突發眩暈、平衡失調及一過性失明等有關。
（1） 安全指導無論頸內動脈係統TIA還是椎基底動脈係統TIA，發作時患者因為一過性失明或眩暈，容易跌倒和受傷，應指導患者合理休息與運動，並采取適當的防護措施。發作時臥床休息，注意枕頭不宜太高（以15°～20°為宜），以免影響頭部的血液供應，仰頭或頭部轉動時應緩慢，動作輕柔，轉動幅度不要太大，防止因頸部活動過度或過急導致發作而跌傷。頻繁發作的患者應避免重體力勞動，必要時如廁、沐浴以及外出活動時應有家人陪伴。
（2） 運動指導規律的體育鍛煉可以改善心髒功能，增加腦血流量，改善微循環，也可以降低已升高的血壓，控製血糖水平和降低體重。因此，應鼓勵患者增加及保持適當的體育運動，如散步、慢跑、踩腳踏車等，指導患者選擇適合個體的文體活動，注意運動量和運動方式，做到勞逸結合。
（3） 用藥護理告知患者藥物的作用機製、不良反應觀察及用藥注意事項。指導患者遵醫囑正確服藥，不能隨意更改、終止或自行購藥服用。如肝素抗凝治療時可出現皮膚出血點及青紫斑，個別患者甚至可誘發消化道出血，應密切觀察有無出血傾向；使用阿司匹林、奧紮格雷等抗血小板聚集劑治療時，可出現食欲缺乏、皮疹或白細胞減少等不良反應，發現異常情況應及時報告醫師處理。
（4） 病情觀察頻繁發作的患者應注意觀察和記錄每次發作的持續時間、間隔時間和伴隨症狀，觀察患者肢體無力或麻木是否減輕或加重，有無頭痛、頭暈或其他腦功能受損的表現，警惕完全缺血性腦卒中的發生。
2.潛在並發症：腦卒中
（1） 給予低脂、低膽固醇、低鹽飲食，生活規律，忌刺激性及辛辣食物，根據身體情況適當參加體育鍛煉。
（2） 向患者解釋疾病知識，幫助患者消除恐懼心理。
（3） 在抗凝藥物治療期間，應密切觀察有無出血傾向，及時測定凝血時間及凝血酶原時間，一旦出現情況及時給予相應的處理。
（4） 應避免各種引起循環血量減少、血液濃縮的因素，如大量嘔吐、腹瀉、高熱、大汗等，以防誘發腦血栓形成。
（5） 積極治療原發病，堅持按醫囑服藥，不可隨意停藥或換藥，戒煙、少飲酒，定期門診複查。
【預後】傳統認為，TIA後1/3的患者得到緩解，1/3的患者仍反複發作，1/3的患者將發展為卒中。最近有證據表明，TIA患者90日內出現卒中的風險超過10％～20％，其中以發病後最初2日的風險最高。TIA患者不僅會發生腦梗死，而且出現心肌梗死和猝死的風險也很高。提示高度危險的預後因素包括：頸動脈重度狹窄（70%～99%）、同側斑塊破裂、高度懷疑來源於心髒栓子、半球性TIA、年齡＞65歲的男性、2次TIA間隔＜24小時以及合並其他危險因素。在做出TIA診斷後，要根據上述危險因素評估其預後情況，盡早地積極采取治療措施。
不同病因的TIA患者預後不同。伴有大腦半球症狀的TIA和伴有頸動脈狹窄的患者70%預後不佳，2年內發生卒中的概率是40%。一般椎基底動脈係統TIA發生腦梗死的較少，年輕的TIA患者發生卒中的危險較低，單眼視覺症狀的患者預後較好。
三、腦梗死
腦梗死（cerebral infarction，CI）又稱缺血性腦卒中（cerebral ischemicstroke），是指因腦部血液循環障礙，缺血、缺氧所致的局限性腦組織的缺血性壞死或軟化，包括腦血栓形成、腔隙性梗死和腦栓塞等。引起腦梗死的主要原因是供應腦部血液的顱內或顱外動脈發生閉塞性病變而未能得到及時、充分的側支循環供血，使局部腦組織發生缺血、缺氧現象所致。腦梗死發病率為110/10萬，占全部腦卒中的60％～80％。臨床上最常見的有腦血栓形成和腦栓塞。
腦血栓形成
腦血栓形成（cerebral thrombosis，CT）為腦血管疾病中最常見的一種，常指顱內外供應腦部的動脈血管壁因各種原因而發生狹窄或閉塞，在此基礎上形成血栓，引起該血管供血範圍內的腦組織梗死性壞死，出現相應的神經係統症狀和體征，常出現偏癱、失語。
【病因及發病機製】
1.病因
（1） 腦動脈粥樣硬化腦血栓形成最常見的病因是腦動脈粥樣硬化，由於其動脈粥樣硬化斑塊導致頸內動脈和椎基底動脈係統的任何部位管腔狹窄和血栓形成而發病，它多與主動脈弓、冠狀動脈、腎動脈及其他外周動脈粥樣硬化同時發生。但腦動脈硬化的嚴重程度並不與其他部位血管硬化完全一致。高血壓常與腦動脈硬化並存，兩者相互影響，使病變加重。糖尿病、高脂血症等則往往加速腦動脈硬化的進展。
（2） 腦動脈炎各種病因所致的腦動脈炎如鉤端螺旋體感染引起的腦動脈炎。
（3） 膠原係統疾病先天性血管畸形、腫瘤、巨細胞動脈炎、真性紅細胞增多症、血液高凝狀態、DIC的早期等。
2.發病機製在顱內血管壁病變的基礎上，如動脈內膜損害破裂或形成潰瘍，在睡眠、脫水、心律失常、心力衰竭等情況時，出現血壓下降、血流緩慢，膽固醇易於沉積在內膜下層，引起血管壁脂肪透明變性、動脈變硬、纖維增生、管壁厚薄不勻、迂曲，血小板及纖維素等血液中有形成分黏附、聚集、沉著，形成血栓。血栓逐漸擴大，使動脈管腔變狹窄，最終引起動脈完全閉塞。缺血區腦組織因血管閉塞的快慢、部位及側支循環能提供代償的程度，而出現不同範圍、不同程度的梗死。
腦部任何血管都可發生血栓形成，但以頸內動脈、大腦中動脈多見。血栓形成後，血流受阻或完全中斷，若側支循環不能代償供血，受累血管供應區的腦組織則缺血、水腫、壞死。經數周後壞死的腦組織被吸收，膠質纖維增生或瘢痕形成，大病灶可形成中風囊。
【臨床特點】
1.本病好發於中老年人多見於50～60歲以上的動脈硬化者，且多伴有高血壓、冠心病或糖尿病；年輕發病者以各種原因的腦動脈炎為多見；男性稍多於女性。
2.前驅症狀通常患者可有某些未引起注意的前驅症狀，如頭暈、頭痛等；部分患者發病前曾有TIA史。
3.多數患者在安靜休息時發病不少患者在睡眠中發生，次晨被發現不能說活，一側肢體癱瘓。病情多在幾小時或幾日內發展達到高峰，也可為症狀進行性加重或波動。多數患者意識清楚，少數患者可有不同程度的意識障礙，持續時間較短。神經係統體征主要決定於腦血管閉塞的部位及梗死的範圍。
（1） 大腦中動脈及其深穿支最易受累，出現對側偏癱（程度嚴重）、偏側麻木（感覺喪失）、同向偏盲，主側半球（通常為左側）受累時可表現失語，非優勢半球受累時則發生失用症。
（2） 頸內動脈可引起同側眼失明，其他症狀常常與大腦中動脈及其深穿支閉塞後出現的症狀和體征難於鑒別。
（3） 大腦前動脈不常見，一側可引起對側偏癱（下肢重，上肢輕）、強握反射及尿失禁。雙側受累時可引起情感淡漠、意識模糊，偶可出現緘默狀態及痙攣性截癱。
（4） 大腦後動脈可有同側偏盲、對側偏身感覺喪失、自發的丘腦性疼痛或突然發生不自主的偏身抽搐症；優勢半球受累時可見失讀症。
（5） 椎基底動脈眼球運動麻痹、瞳孔異常、四肢癱瘓、進食吞咽困難、意識障礙甚至死亡。
4.臨床分型根據梗死的部位不同可分為前循環梗死、後循環梗死和腔隙性梗死；根據腦梗死發生的速度程度病情是否穩定以及嚴重程度，將腦梗死分為以下四種類型：
（1） 可逆性缺血性神經功能缺失此型患者的症狀和體征持續時間超過24小時，但在1～3周內完全恢複，不留任何後遺症。可能是缺血未導致不可逆的神經細胞損害，側支循環迅速而充分地代償，發生的血栓不牢固，伴發的血管痙攣及時解除等。
（2） 完全型起病6小時內病情達高峰，為完全性偏癱，病情重，甚至出現昏迷，多見於血栓栓塞。
（3） 進展型發病後症狀在48小時內逐漸進展或階梯式加重。臨床症狀因血栓形成的部位不同而出現相應動脈支配區的神經功能障礙。可出現對側偏癱、偏身感覺障礙、失語等，嚴重者可引起顱內壓增高、昏迷、死亡。
（4） 緩慢進展型患者症狀在起病2周以後仍逐漸發展。多見於頸內動脈顱外段血栓形成，但顱內動脈逆行性血栓形成亦可見。多與全身或局部因素所致的腦灌流減少有關。此型病例應與顱內腫瘤、硬膜下血腫相鑒別。
【輔助檢查】
1.血液檢查血常規、血糖、血脂、血液流變學、凝血功能檢查等。
2.影像學檢查
（1） CT檢查是最常用的檢查，發病當日多無改變，但可除外腦出血，24小時以後腦梗死區出現低密度灶，92。腦幹和小腦梗死CT多顯示不佳。
（2） MRI檢查可以早期顯示缺血組織的大小、部位，甚至可以顯示皮質下、腦幹和小腦的小梗死灶。
（3） TCD對判斷顱內外血管狹窄或閉塞、血管痙攣、側支循環建立程度有幫助，還可用於溶栓監測。
（4） 放射性核素檢查可顯示有無腦局部的血流灌注異常。
（5） DSA腦血管造影可顯示血栓形成的部位、程度及側支循環，但不作為腦梗死的常規檢查。
（6） 腦電圖兩側不對稱，病灶側呈慢波、波幅低及慢的α節律。
【診斷要點】中老年患者，有高血壓、高血脂、糖尿病等病史，發病前有TIA史，在安靜休息時發病為主；症狀逐漸加重；發病時意識清醒，而偏癱、失語等神經係統局灶體征明顯等，診斷一般不難，結合頭部CT及MRI檢查，可明確診斷。
【治療要點】根據發病機製、臨床類型、發病時間等確定針對具體病例的治療方案，實施以分型、分期為核心的個體化治療。在一般治療的基礎上，酌情選用改善腦循環、抗腦水腫、降顱壓等措施。通常按病程可分為急性期（1～2周）、恢複期（2周至6個月）和後遺症期（6個月以後），重點是急性期的分型治療。
1.急性期治療原則調整血壓，防治並發症，防止血栓進展及減少栓塞範圍，對大麵積梗死應減輕腦水腫或手術治療防治腦疝。
（1） 早期溶栓腦血栓形成發生後，盡快恢複腦缺血區的血液供應是急性期的主要治療原則。早期溶栓是指發病後6小時內采用溶栓治療使血管再通，可減輕腦水腫，縮小梗死灶，恢複梗死區血流灌注，減輕神經元損傷，挽救缺血半暗帶。常用的溶栓藥物有以下幾種：
1） 重組組織型纖溶酶原激活劑（rtPA）：可與血栓中纖維蛋白結合成複合體，後者與纖溶酶原有高度親和力，使之轉變為纖溶酶，以溶解新鮮的纖維蛋白，故rtPA隻引起局部溶栓，而不產生全身溶栓狀態。其半衰期為3～5分鍾，劑量為0.9 mg/kg（最大劑量90 mg），先靜脈注射10％（1分鍾），其餘劑量連續靜脈滴注，60分鍾滴完。