1.掌握痛風的臨床表現要點及常見的護理問題和護理措施。
2.熟悉治療痛風常用藥物的作用及注意事項。
3.了解痛風的病因和發病機製。
痛風（gout）是一種由於嘌呤代謝障礙和（或）尿酸排泄障礙所致的異質性慢性代謝性疾病。臨床特點表現為高尿酸血症、反複發作的痛風性關節炎、間質性腎炎和痛風石形成等，嚴重者可導致關節畸形及功能障礙，常伴有尿酸性尿路結石。本病根據其病因可分為原發性和繼發性兩大類，其中原發性痛風占絕大多數。
【病因及發病機製】原發性痛風屬遺傳性疾病，因先天性腺嘌呤代謝異常所致，大多數有陽性家族史，常與肥胖、原發性高血壓、血脂異常、糖尿病、胰島素抵抗關係密切，屬多基因遺傳缺陷，但其確切原因未明。繼發性者可由腎髒疾病、血液病、藥物及高嘌呤飲食等多種原因引起。
1.高尿酸血症尿酸是嘌呤代謝的終產物，主要由細胞代謝分解的核酸和其他嘌呤類化合物以及食物中的嘌呤經酶的作用分解而來。人體尿酸的主要來源為內源性，大約占總尿酸的80%。因此，內源性嘌呤代謝紊亂導致高尿酸血症的發生較外源性更重要。導致高尿酸血症的原因主要有：① 尿酸生成過多：在嘌呤代謝過程中，如出現嘌呤核苷酸代謝酶缺陷、功能異常時，則引起嘌呤合成增加而導致尿酸水平升高；② 尿酸排泄減少：包括腎小球尿酸濾過減少、腎小管對尿酸的分泌下降、重吸收增加，以及尿酸鹽結晶在泌尿係統沉積。原發性痛風患者80%～90%的個體都有尿酸排泄障礙，上述因素中以腎小管尿酸的分泌減少最為重要，而尿酸生成大多正常。
2.痛風當高尿酸血症引起急性關節炎發作、痛風石形成和腎髒改變時，稱為痛風。有高尿酸血症不一定出現痛風表現，隻有10%～20%高尿酸血症者發生痛風。長期尿酸鹽結晶沉積形成的異物結節即痛風石。
【臨床特點】多見於中老年男性、絕經期後婦女，發病高峰在40～50歲，近年來青年人發病率有上升趨勢。5%～25%的患者有痛風家族史。
1.無症狀期僅有血尿酸持續性或波動性增高。從血尿酸持續性增高至症狀出現，時間可長達數年至十年，有些可終身不出現症狀。
2.急性關節炎期為痛風的首發症狀。急性關節炎多於春秋季節發病，過度疲勞、酗酒、關節受傷、手術、感染、寒冷、攝入高蛋白和高嘌呤食物等為常見的發病誘因。主要表現為突然發作的單個或多個關節紅腫熱痛、功能障礙，可有關節腔積液，伴發熱、白細胞增多等全身反應。發病常在午夜或清晨，多呈劇痛，因疼痛而驚醒，數小時出現受累關節的紅腫熱痛和功能障礙。最易受累部位是蹠關節，初次發作常呈自限性，一般經1～2日或數周自然緩解，緩解時局部可出現特有的脫屑和瘙癢表現。部分患者發作時血尿酸水平正常。
3.痛風石及慢性關節炎期痛風石是痛風的特征性改變，出現於耳輪、任何關節、肌腱和關節周圍軟組織，可導致骨、軟骨的破壞及周圍組織的纖維化和變性。痛風石呈黃白色大小不一的隆起，初起質軟，隨著纖維增多逐漸變硬如石。嚴重時局部皮膚發亮、菲薄、容易經皮破潰排出白色尿酸鹽結晶，瘺管不易愈合。慢性關節損害常為多關節受累，表現為以骨質缺損部位為中心的關節腫脹、僵硬及畸形。
4.腎病變期腎病變期主要表現在兩方麵：① 痛風性腎病：是痛風特征性病理變化之一，起病隱匿，尿酸鹽結晶沉積引起慢性間質性腎炎，進一步累及腎小球血管床，早期僅有間歇性蛋白尿；隨著病情發展蛋白尿呈持續性，伴有夜尿增多；晚期可發生高血壓、水腫、氮質血症和肌酐升高等腎功能不全表現；最終可因腎衰竭或並發心血管疾病而死亡。② 尿酸性腎石病：10%～25%的痛風患者有尿酸性尿路結石，呈泥沙樣，常無症狀，較大者有腎絞痛、血尿。當結石引起梗阻時導致腎積水、腎盂腎炎、腎積膿等，感染加速結石增長和腎實質的損害。