1.掌握肥胖症的臨床表現要點及治療要點。
2.熟悉WHO公布BMI的正常範圍和肥胖定義。
3.了解常用的減重藥物及注意事項。
肥胖症（obesity）是由遺傳和環境等多種因素相互作用而引起的體內脂肪堆積過多、分布異常、體重增加的一組慢性代謝性疾病。遺傳因素、高熱量、高脂飲食、體力活動少是肥胖的主要原因，常與2型糖尿病、高血壓、高脂血症、缺血性心髒病等同時出現。肥胖症分為單純性肥胖症和繼發性肥胖症兩大類。單純性肥胖症是指非病理性因素引起的肥胖症，患者無明顯的內分泌和代謝性疾病，肥胖症發生與年齡、遺傳、生活習慣及脂肪組織特征有關，大多數肥胖者屬於該種肥胖症。若繼發於某些疾病（如下丘腦垂體的炎症、腫瘤、創傷、庫欣綜合征、甲狀腺功能減退症等），稱為繼發性肥胖症。據估計，在西方國家成年人中，約有50%的人超重和肥胖。我國肥胖症患病率也迅速上升，據《中國居民營養與健康現狀（2004年）》中報道，我國成人超重率為22.8%，肥胖率為7.1%，估計患病人數分別為2.0億和6000多萬。肥胖症及其相關疾病可損害患者身心健康，使其生活質量下降，預期壽命縮短，成為重要的世界性健康問題之一。
【病因及發病機製】單純性肥胖症的病因和發病機製目前尚未完全闡明，一般認為是遺傳和環境因素共同作用的結果。總的來說，若人體攝入的能量長期持續超過消耗的能量，過剩的能量則以脂肪形式在體內逐漸積聚，引起肥胖症。
1.遺傳因素流行病學調查研究顯示單純性肥胖症有家族聚集傾向，但遺傳基礎不明，不能排除其共同飲食及生活習慣的影響。
2.環境因素環境因素中主要是飲食和體力活動的影響，如長久靜坐的生活方式、體育運動少、體力活動不足等使能量消耗減少和我國居民過度營養的現狀與飲食結構的不合理，進食多、喜甜食或油膩食物使攝入能量增多等。飲食構成也有一定影響，在超生理所需熱量的高熱卡食物中，脂肪比糖類更易引起脂肪積聚。文化因素則通過飲食習慣和生活方式而影響肥胖症的發生。肥胖症又使人們活動緩慢、慵懶，進一步降低熱量的消耗，導致惡性循環，助長肥胖的進一步加重。此外，胎兒期母體營養不良、蛋白質缺乏，或出生時低體重嬰兒，在成年期飲食結構發生變化時，也容易發生肥胖症。
3.神經內分泌代謝紊亂人體內存在體重調定點以維持體重穩定，短期體重增加或減少機體將自動代償，體重傾向於恢複到調定點水平。體重受神經係統和內分泌係統的雙重調節，最終影響能量攝取和消耗的效應器官而發揮作用。① 中樞神經係統調節：人類下丘腦中存在著與攝食行為有關的神經核，饑餓中樞和飽食中樞。二者在生理條件下相互調節、相互製約，處於動態平衡狀態。下丘腦或邊緣係統的病變、手術均可引起肥胖。攝食中樞的功能受精神狀態的控製，當精神過度緊張時，飽食中樞受抑製，攝食減少；當迷走神經興奮、胰島素分泌增多時，饑餓中樞興奮，食欲亢進。② 單純性肥胖症可能存在內分泌係統代謝功能的紊亂，肥胖症患者的營養物質較易進入脂肪生成途徑，使甘油三酯的合成和貯存增加，動員減少。同時，體內有多種影響攝食的活性物質，如β3腎上腺素能受體、多巴胺、胰升糖素樣多肽1、瘦素、胃生長激素釋放激素、增食因子等。有些物質如瘦素的分泌調節還與其他激素，如胰島素、糖皮質激素、甲狀腺素、生長激素等具有互調作用。近年來，高胰島素血症在肥胖發病中的作用備受關注。女性在產後、絕經期後或長期口服避孕藥者，肥胖症增多，提示脂肪合成代謝可能與雌激素水平有關。
4.其他① 肥胖症與棕色脂肪組織（BAT）功能異常有關。β3腎上腺素能受體（β3AR）基因主要在BAT表達，通過其產熱作用和促進脂肪分解作用參與能量平衡和脂肪貯存的調節。肥胖症可能與BAT產熱功能低下，使能量消耗減少有關。② 肥胖症與生長激素有關。脂肪組織塊的增大可因脂肪細胞數量增多（增生型）、體積增大（肥大型）或二者同時存在（增生肥大型）而引起。
【臨床特點】引起肥胖症的病因不同，其臨床表現也不同。繼發性肥胖症的患者除肥胖外，還具有原發病的臨床表現。肥胖症的臨床表現包括肥胖本身的症狀和並發症的症狀，臨床上常有以下表現：
1.體型變化脂肪堆積是肥胖的基本表現，脂肪分布有性別差異。男性型脂肪主要分布在內髒和上腹部皮下，稱為“腹型”或“中心性”肥胖。女性型脂肪分布主要在腰部以下，以下腹部、臀部、大腿部為主，稱為“梨型”或“外周性”肥胖。中心性肥胖者發生代謝綜合征的危險性較大，而外周性肥胖者減肥更困難。
2.心血管疾病① 常並存血清總膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白升高、高密度脂蛋白降低，成為動脈粥樣硬化、冠心病的基礎；② 超重者和肥胖者易患高血壓、左心室肥厚擴大、心力衰竭；③ 由於靜脈回流障礙，患者易發生下肢靜脈曲張、栓塞性靜脈炎和靜脈血栓形成。