4.液體管理為了減輕肺水腫，應以較低的循環容量來維持有效循環，保持雙肺相對“幹”的狀態。在血壓穩定和保證組織器官灌注的前提下，液體出入量宜輕度負平衡，可使用利尿藥促進水腫的消退。在ARDS早期，由於毛細血管通透性增加，膠體物質可滲至肺間質加重肺水腫，所以除非有低蛋白血症，不宜輸注膠體液。對創傷出血多者，最好輸新鮮血，用庫存1周以上的血時，應加用微過濾器，以免發生微血栓而加重ARDS。
5.營養支持與監護ARDS時機體處於高代謝狀態，應補充足夠的營養。由於靜脈營養可引起感染和血栓形成等並發症，因此提倡全胃腸營養，不僅可避免靜脈營養的不足，而且能夠保護胃腸黏膜，防止腸道菌群異位。ARDS患者應入住ICU，動態監測呼吸、循環、水電解質、酸堿平衡及其他重要髒器的功能，以便及時調整治療方案。
6.其他治療糖皮質激素、表麵活性物質替代治療、吸入一氧化二氮等可能有一定的治療價值。
【預後】雖然目前醫療技術水平有顯著提高，但ARDS的病死率仍高達30%～70%，49%的患者死於多器官功能障礙綜合征，單純由於呼吸衰竭導致的死亡僅占所有死亡患者的16%。存活者大部分能完全恢複，部分遺留肺纖維化，但多不影響生活質量。
三、呼吸衰竭和急性呼吸窘迫綜合征患者的護理
【護理診斷/問題及護理措施】
1.潛在並發症：重要器官缺氧性損傷
（1） 休息與活動：為減少體力消耗，降低氧耗量，患者需臥床休息。一般呼吸衰竭的患者取半臥位或坐位，趴伏在床桌上，借此增加輔助呼吸機的效能，促進肺膨脹。ALI/ARDS在必要時可采用俯臥位輔助通氣，以改善氧合。
（2） 氧療的護理：氧療是低氧血症患者的重要處理措施，因氧療能提高肺泡內氧分壓，使PaO2和SaO2升高，從而減輕組織損傷，恢複髒器功能；減輕呼吸做功，減少耗氧量；降低缺氧性肺動脈高壓，減輕右心負荷。因此，應根據病情嚴重程度選擇適當的給氧方法和吸入氧分數。Ⅰ型呼吸衰竭和ARDS患者需吸入較高濃度（FiO2＞50%）氧氣，使PaO2提高到60 mmHg或SaO2＞90%。Ⅱ型
呼吸衰竭的患者為防止因缺氧完全糾正，使外周化學感受器失去低氧血症的刺激而導致呼吸抑製，加重缺氧和CO2瀦留，一般在PaO2＜60 mmHg時才開始氧療，並且應予以低濃度（FiO2＜35%）持續給氧，使PaO2控製在60 mmHg或SaO2在90%或略高。
1） 給氧方法：常用的給氧方法有鼻導管、鼻塞和麵罩給氧。鼻導管和鼻塞法使用簡單方便，但吸入氧分數不穩定，高流量時對局部黏膜有刺激，故氧流量不能＞7 L/min，用於輕度呼吸衰竭和Ⅱ型呼吸衰竭的患者。麵罩包括普通麵罩、無重吸麵罩和文丘裏麵罩。使用普通麵罩以5～8 L/min的氧流量給氧時，FiO2分別為40%（5 L/min）、45%～50%（6 L/min）和55%～60%（8 L/min），用於低氧血症比較嚴重的Ⅰ型呼吸衰竭和ARDS患者。無重吸麵罩帶有儲氧袋，在麵罩和儲氧袋之間有一單向閥，患者吸氣時允許氧氣進入麵罩內，而呼氣時避免呼出廢氣進入儲氧袋。麵罩上還有數個呼氣孔，並有單向皮瓣，允許患者呼氣時將廢氣排入空氣中，並在吸氣時阻止空氣進入麵罩內，因此這種麵罩的吸入氧分數最高，可達90%以上，常用於有嚴重低氧血症、呼吸狀態極不穩定的Ⅰ型呼吸衰竭和ARDS患者。文丘裏麵罩能夠提供準確的吸入氧分數，在麵罩底部與供氧源之間有一調節器，可以準確地控製進入麵罩的空氣量，並通過調節氧流量精確地控製空氣與氧氣混合的比例，因此能夠按需要調節吸入氧分數，對於COPD引起的呼吸衰竭尤其適用。
2） 效果觀察：氧療過程中，應根據動脈血氣分析結果和患者的臨床表現，及時調整吸氧流量或濃度，保證氧療效果。若氧療不能有效地改善患者的低氧血症，應做好氣管插管和機械通氣的準備。機械通氣的護理詳見本節“機械通氣”內容。
3） 注意事項：氧療時應注意保持吸入氧氣的濕化，以免幹燥的氧氣對呼吸道產生刺激作用，並促進氣道黏液栓形成。保持給氧導管、麵罩、氣管導管的清潔與通暢，定時更換消毒，防止交叉感染。向患者及家屬講解氧療的重要性，囑其不要擅自停止吸氧或變動氧流量。
（3） 病情監測：呼吸衰竭和ARDS患者均需收住ICU進行嚴密監護，監護內容包括：① 呼吸狀況：呼吸頻率、節律和深度，使用輔助呼吸肌呼吸的情況，呼吸困難的程度。② 缺氧及CO2瀦留情況：觀察有無發紺、球結膜水腫、肺部有無異常呼吸音及囉音。③ 循環狀況：監測心率、心律及血壓，必要時進行血流動力學監測。④ 意識狀況及神經精神症狀：觀察有無肺性腦病的表現，如有異常應及時通知醫師。昏迷患者應評估瞳孔、肌張力、腱反射及病理反射。⑤ 液體平衡狀態：觀察和記錄24小時尿量和液體出入量，有肺水腫的患者應適當保持負平衡。⑥ 實驗檢查結果：監測動脈血氣分析和生化檢查結果，了解電解質和酸堿平衡情況。
（4） 用藥護理：遵醫囑準確及時給藥，並觀察療效及不良反應。使用呼吸興奮劑時應保持呼吸道通暢，適當提高吸氧濃度，靜脈滴注時速度不宜過快，注意觀察呼吸頻率、節律、神誌及動脈血氣的變化。如出現惡心、嘔吐、煩躁、麵色潮紅、皮膚瘙癢等現象時需減慢滴速。若經4～12小時未見療效，或出現肌肉嚴重抽搐等不良反應時應及時通知醫師。
（5） 心理支持：呼吸衰竭和ARDS患者因呼吸困難，預感病情危重，常會產生緊張、焦慮情緒，應多關心安慰患者，鼓勵其說出或寫出引起或加劇焦慮的因素，指導患者應用放鬆和分散注意力的技巧，以緩解緊張和焦慮情緒。
2.清理呼吸道無效與呼吸道感染、分泌物過多或黏稠、咳嗽無力及大量液體和蛋白質漏入肺泡有關。
（1） 促進痰液引流，保持呼吸道通暢：呼吸衰竭和ARDS患者的呼吸道淨化作用減弱，炎性分泌物增多，痰液黏稠，導致肺泡通氣不足，因此在氧療和改善通氣之前，需采取各種措施保持呼吸道通暢。① 指導並協助患者進行有效咳嗽、咳痰。② 每1～2小時翻身1次，並給予拍背、促進痰液排出。③ 意識不清的患者因其口、咽及舌部肌肉鬆弛，咳嗽無力、分泌物黏稠不易咳出，可導致分泌物及舌後墜堵塞氣道，應取仰臥位，頭後仰，托起下頜，並用多孔導管經鼻或經口給予機械吸引，以清除口咽部瀦留物，並刺激咳嗽，有利於氣道內的痰液咳出。如有氣管插管或氣管切開，則給予氣管內負壓吸引吸痰，必要時也可用纖維支氣管鏡吸痰並衝洗。吸痰時應注意無菌操作。④ 飲水、口服或霧化吸入祛痰藥可稀釋痰液，便於咳出或吸出痰液。
（2） 痰的觀察與記錄：按醫囑及實驗室檢查要求正確留取痰液檢查標本，注意觀察痰的色、質、量、味及痰液的實驗室檢查結果，並及時做好記錄。若發現痰液出現特殊情況，如出現特殊氣味或痰液量、色及黏稠度等發生變化時，應及時與醫師聯係。
（3） 應用抗生素的護理：按醫囑正確使用抗生素，以控製肺部感染。密切觀察藥物的療效與不良反應。
3.知識缺乏
（1） 疾病知識指導：向患者及家屬講解疾病的發生、發展和轉歸。根據患者的具體情況指導患者製訂合理的活動與休息計劃，教會患者避免氧耗量較大的活動，並在活動過程中注意休息。指導患者合理安排膳食，加強營養，改善體質。避免勞累、情緒激動等不良刺激。
（2） 康複指導：教會患者有效呼吸和咳嗽咳痰技術，如縮唇呼吸、腹式呼吸、體位引流、拍背等方法，以提高患者的自我護理能力，延緩肺功能惡化。指導並教會患者及家屬合理的家庭氧療方法及注意事項。避免吸入刺激性氣體，勸告吸煙患者戒煙。少去人群擁擠的地方，避免與呼吸道感染者接觸，減少感染的機會。
（3） 用藥指導：指導患者遵醫囑按時正確用藥，使患者熟悉藥物的用法、劑量和注意事項等。若出現咳嗽加劇、痰液增多、氣急、發紺等變化，應盡早就醫。
四、機械通氣
機械通氣（mechanical ventilation）是在患者自然通氣和（或）氧合功能出現障礙時，運用器械（主要是呼吸機）使患者恢複有效通氣並改善氧合的方法。根據是否建立人工氣道分為有創機械通氣和無創機械通氣。
（一） 有創機械通氣
有創機械通氣是指通過建立人工氣道（經鼻或口氣管插管、氣管切開）進行的機械通氣方式。
1.適應證和禁忌證
(1) 適應證① 阻塞性通氣功能障礙：如COPD急性加重、哮喘急性發作等。② 限製性通氣功能障礙：如神經肌肉病變、間質性肺疾病、胸廓畸形等。③ 肺實質病變：如ARDS、重症肺炎、嚴重的心源性肺水腫。④ 心肺複蘇：任何原因引起的心跳、呼吸驟停進行心肺複蘇時。⑤ 需強化呼吸管理：如需保持呼吸道通暢、防止窒息和使用某些呼吸抑製藥物時。⑥ 預防性使用：如心、胸外科手術短期保留機械通氣以幫助患者減輕因手術創傷而加重的呼吸負擔，減輕心肺和體力上的負擔，促進術後恢複。
（2） 使用指征有下列情況存在時，宜盡早建立人工氣道，進行機械通氣：① 嚴重呼吸衰竭和ARDS患者經積極治療，情況無改善甚至惡化者。② 呼吸型態嚴重異常：成人呼吸頻率＞35次/分或＜6次/分，或呼吸不規則、
自主呼吸微弱或消失。③ 意識障礙。④ 嚴重低氧血症，PaO2不高於50 mmHg，且經過高濃度氧療仍不高於50 mmHg。⑤ PaCO2進行性升高，pH動態下降。
（3） 禁忌證機械通氣治療無絕對禁忌證。正壓通氣的相對禁忌證為：① 伴有肺大皰的呼吸衰竭；② 嚴重肺出血；③ AMI；④ 未經引流的氣胸和縱隔氣腫；⑤ 低血容量性休克未補足血容量者。
2.機械通氣對生理功能的影響機械通氣是借助呼吸機進行呼吸，與正常人的自主呼吸有顯著的差別。正常人自主呼吸時，胸廓擴張、膈肌下移使胸腔內產生負壓，從而氣管到肺之間形成一個壓力梯度，產生吸氣氣流。由於目前臨床上應用的呼吸機大多為正壓通氣，可使肺泡內壓和胸腔內壓明顯升高，因此對呼吸和循環都會產生一係列不同於自然呼吸的影響。
(1）對呼吸功能的影響
1） 對呼吸動力學的影響：① 改善肺順應性：擴張萎陷的肺泡、減輕肺水腫、增加肺表麵活性物質的生成，從而改善肺順應性。② 擴張氣道、降低氣道阻力。③ 減少呼吸功。
2.機械通氣對生理功能的影響機械通氣是借助呼吸機進行呼吸，與正常人的自主呼吸有顯著的差別。正常人自主呼吸時，胸廓擴張、膈肌下移使胸腔內產生負壓，從而氣管到肺之間形成一個壓力梯度，產生吸氣氣流。由於目前臨床上應用的呼吸機大多為正壓通氣，可使肺泡內壓和胸腔內壓明顯升高，因此對呼吸和循環都會產生一係列不同於自然呼吸的影響。
(1） 對呼吸功能的影響
1） 對呼吸動力學的影響：① 改善肺順應性：擴張萎陷的肺泡、減輕肺水腫、增加肺表麵活性物質的生成，從而改善肺順應性。② 擴張氣道、降低呼吸道阻力。③ 減少呼吸功：一方麵，機械通氣
全部或部分替代呼吸肌做功，使呼吸肌得以放鬆、休息；另一方麵，通過糾正低氧和CO2瀦留，使呼吸肌做功環境得以改善。但長期應用呼吸機會使呼吸肌出現失用性萎縮，功能降低，甚至產生呼吸機依賴。
2） 對呼吸機製的影響：肺擴張及缺氧和CO2瀦留的改善，使肺牽張感受器和化學感受器傳入呼吸中樞的衝動減少，抑製自主呼吸。
3） 對通氣/血流比例的影響：一方麵，通過改善肺泡通氣和複張萎陷肺泡改善V/Q比例，減少分流；另一方麵，由於氣體容易進入比較健康的肺區使該區肺泡過度通氣，導致毛細血管受壓、血流減少，使V/Q比例惡化。
4） 對彌散功能的影響：一方麵，通過減輕肺水腫、增加功能殘氣量和增加呼吸膜兩側的壓力梯度使膜彌散能力增加；另一方麵，由於回心血量減少，使肺血管容積下降，彌散能力降低。
（2） 對循環功能的影響正壓通氣可使回心血量減少，心排血量下降，嚴重時血壓下降。通常認為平均氣道壓＞7 cmH2O或PEEP＞5 cmH2O即可引起血流動力學的變化。
3.機械通氣的實施
（1） 呼吸機與患者的連接方式
1） 氣管插管：氣管插管有經口和經鼻插管兩種途徑。經口插管具有易於插入，管腔大，便於吸痰和呼吸道阻力小的優點，適用於急救。缺點為：① 容易移位、脫出；② 不易耐受，不宜長時間使用，一般留置3～7日；③ 不便於口腔護理；④ 可引起牙齒和口腔出血。經鼻插管不經過咽喉部三角區，因此不刺激咽反射，患者易於接受，可在清醒狀態下進行，並且易於固定，便於口腔護理。留置時間較長，一般為7～14日，最長可達2個月。缺點為：① 管腔較小，吸痰不方便；② 不易迅速插入，不適用於急救；③ 易發生鼻出血、鼻骨折；④ 可並發鼻竇炎、中耳炎等。
2） 氣管切開：適用於需長期使用機械通氣或頭部外傷、上呼吸道狹窄或阻塞、解剖無效腔占潮氣量比例較大而需使用機械通氣者。缺點為：① 創傷較大，可發生切口出血或感染，且痊愈後頸部留有瘢痕，可能造成氣道狹窄等；② 操作複雜，且對護理要求較高，不適用於緊急搶救。因此，一般不作為機械通氣的首要途徑。
（2） 通氣模式指呼吸機在每一個呼吸周期中氣流發生的特點，主要體現在吸氣觸發方式、吸呼切換方式、潮氣量大小和流速波形，常用的通氣模式有：
1） 持續強製通氣（continuous mandatory ventilation，CMV）：呼吸機完全替代患者自主呼吸的通氣模式，包括容量控製和壓力控製兩種。
2） 間歇強製通氣（intermittent mandatory ventilation，IMV）和同步間歇強製通氣（synchronized intermittent mandatory ventilation，SIMV）：IMV指呼吸機按預設的呼吸頻率給予CMV，也允許患者進行自主呼吸，但由於呼吸機按固定頻率進行呼吸，因此可以影響患者的自主呼吸，出現人機對抗。SIMV彌補了這一缺陷，即呼吸機預設的呼吸頻率由患者觸發，若患者在預設的時間內沒有出現吸氣動作，則呼吸機按預設參數送氣，增加了人機協調，並且在呼吸機提供的每次強製性通氣之間允許患者進行自主呼吸，以達到鍛煉呼吸機的目的，是目前臨床最常用的通氣模式。
3） 壓力支持通氣（pressure support ventilation，PSV）：是一種由患者自主呼吸觸發，並決定呼吸頻率和吸/呼比例（I/E）的通氣模式。當患者的吸氣量達到觸發標準後，呼吸機提供一高速氣流，使氣道很快達到預設的輔助壓力水平，以克服吸氣阻力，擴張雙肺。用於有一定自主呼吸能力、呼吸中樞驅動穩定的患者或用於準備撤機的患者。
4） 持續氣道正壓通氣（continuous positive airway pressure，CPAP）：指氣道壓在吸氣相和呼氣相都保持相同水平的正壓。由於氣道處於持續正壓狀態，可以防止肺與氣道萎縮，改善肺順應性，減少吸氣阻力。
5） 呼氣末正壓通氣（positive endexpiratory pressure，PEEP）：吸氣由患者自發或呼吸機產生，而呼氣末氣道壓仍高於大氣壓，從而提高氧合。主要用於ARDS患者。
（3） 通氣參數設置
1） 吸入氧分數（fraction of inspired oxygen，FiO2）：選擇範圍為21%～100%，但當FiO2＞50%時，容易造成氧中毒。因此，調節FiO2的原則是在保證氧合的前提下，盡量使用較低的FiO2。
2） 潮氣量（VT）：為了避免氣壓傷的發生，目前傾向於選擇較小的VT，一般8～10 ml/kg。
3） 呼吸頻率（RR）：設置原則① 與VT配合以保證一定的分鍾通氣量（minute ventilation，MV）。MV=VT×RR。② 根據病情選擇：阻塞性通氣障礙的患者宜用緩慢的頻率，一般12～20次/分，有利於呼氣；而ARDS等限製性通氣障礙的患者選用較快的RR，配以較小的VT，有利於減少由克服彈性阻力所做的功和對心血管係統的不良影響。
4） 吸/呼時間比（I/E）：一般為1/2，阻塞性通氣障礙的患者可延長呼氣時間，使I/E＜1/2，有利於氣體排出；而ARDS患者可增大I/E，甚至采用反比通氣（I/E＞1，即吸氣時間長於呼氣時間），有利於改善氣體分布和氧合。
5） 呼氣末正壓（PEEP）：因PEEP值過大可使胸腔內壓上升而至回心血量減少，心排量下降，因此需選擇使肺順應性和氧運輸達到最大，FiO2達到最低，對循環無不良影響的最小PEEP值。一般在5～10 cmH2O。
6） 報警參數：常用的報警參數包括：① 無呼吸報警：當過了預設時間（通常為10～20秒）而呼吸機未感知到呼吸時，無呼吸報警即啟動，可能的情況有呼吸機管路脫開、氣道或管道阻塞、患者無呼吸努力等。② 高呼吸頻率報警：為防止過度通氣，當患者自主呼吸過快時要及時處理。③ 低容量報警：當呼出氣體量少於預設水平時報警。④ 壓力限製報警：患者的吸氣峰壓一般為15～20 cmH2O，有時可達到30 cmH2O，為避免設置過高而造成肺的氣壓傷和對循環的不良影響，需設置壓力上限報警，通暢設置在高於患者的吸氣峰壓5～10 cmH2O。
4.並發症
（1） 呼吸機相關性肺損傷（ventilatorinduced lung injury，VILI）包括氣壓容積傷、剪切傷和生物傷。VILI的典型臨床表現包括縱隔氣腫、皮下氣腫、氣胸、張力性肺大皰等。控製潮氣量可以預防氣壓傷的發生。
（2） 呼吸機相關肺炎（ventilator associated pneumonia，VAP）是機械通氣患者常見的並發症，也是最常見的醫院內感染，可成為機械通氣失敗的主要原因，並且是ICU患者的重要死因。由於機械通氣患者的抵抗力下降、人工氣道的建立、吸痰等操作造成氣道黏膜損傷、呼吸機管道和濕化裝置消毒不嚴密等因素，使呼吸係統感染的發生率高達10%～48%。
（3） 氧中毒長時間吸入高濃度氧氣使體內氧自由基產生過多，導致組織細胞損傷和功能障礙，稱為氧中毒。機械通氣的患者主要表現為呼吸係統毒性作用，通常在吸入FiO2＞50%的氧氣6～30小時後出現咳嗽、胸悶、PaO2下降等表現，48～60小時後可致肺活量和肺順應性下降，X線胸片可出現斑片狀模糊浸潤影，故應盡早將FiO2降至50%以下。
（4） 呼吸性堿中毒當輔助通氣水平過高，或采用輔助控製通氣模式的患者自主呼吸頻率過快時可導致過度通氣，出現呼吸性堿中毒，對於Ⅱ型呼吸衰竭的患者應特別注意。
（5） 血流動力學紊亂持續正壓通氣可使胸腔內壓力升高，回心血量減少，從而導致心輸出量減少，血壓下降。
（6） 呼吸機故障所致的並發症
1） 氣管插管脫出和管道脫開：為最常見且比較嚴重的故障。患者可因自主呼吸過弱或因帶呼吸機管道呼吸，無效腔過大，形成嚴重的重複呼吸而窒息。患者自己將氣管插管拔除是氣管導管脫出最常見的原因，少數患者可由導管固定不牢、躁動和頭頸部活動幅度過大或醫護人員操作不當引起。管道脫開最常見的位置為Y形管與氣管插管或氣管切開套管之間的連接處。
2） 氣管插管滑入右主支氣管：可因各項操作、搬動患者或固定不當等導致氣管插管過深，滑入右側主支氣管，造成單純右肺通氣，導致右肺高容通氣造成氣壓容積傷，而左肺無通氣造成肺不張。
3） 人工氣道堵塞：常因黏液、痰痂、嘔吐物堵塞所致，也可因導管套囊滑脫堵塞引起，導致通氣不足甚至窒息。
4） 呼吸機管道堵塞：呼吸機管道可因積水、扭曲、連接不當或單向活瓣方向裝反等原因造成堵塞，如不及時處理可造成窒息。
5.機械通氣的撤離機械通氣的撤離（weaning from mechanical ventilation）簡稱撤機，是指由機械通氣狀態恢複到完全自主呼吸的過渡過程。撤機前應基本去除呼吸衰竭的病因，改善重要器官的功能，糾正水、電解質紊亂和酸堿平衡失調。撤機的方法包括T形管間斷脫機、CPAP方式間斷脫機、SIMV方式撤機和PSV方式撤機。