1.掌握呼吸衰竭、急性呼吸窘迫綜合征的概念、護理問題及相應護理措施；掌握機械通氣的概念、機械通氣的實施及撤離、機械通氣患者的護理。
2.熟悉呼吸衰竭、急性呼吸窘迫綜合征的臨床表現要點、輔助檢查、診斷要點及治療要點；熟悉機械通氣的適應證及禁忌證。
3.了解呼吸衰竭、急性呼吸窘迫綜合征的病因及發病機製。
一、呼吸衰竭
呼吸衰竭（respiratory failure）簡稱呼衰，是指各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態下也不能維持足夠的氣體交換，導致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，進而引起一係列病理生理改變和相應臨床表現的綜合征。由於臨床表現缺乏特異性，明確診斷需依據動脈血氣分析，若在海平麵、靜息狀態、呼吸空氣條件下，動脈血氧分壓（PaO2）＜60 mmHg，伴或不伴二氧化碳分壓（PaCO2）＞50 mmHg，並排除心內解剖分流和原發於心排血量降低等因素所致的低氧血症，即可診斷為呼吸衰竭。
【病因】引起呼吸衰竭的病因很多，參與肺通氣和肺換氣的任何一個環節的嚴重病變，都可導致呼吸衰竭。
1.氣道阻塞性病變該病變引起氣道阻塞和肺通氣不足，導致缺氧和CO2瀦留，從而引發呼吸衰竭，如COPD、嚴重哮喘等。
2.肺組織病變和肺血管疾病該病變導致有效彌散麵積減少、肺順應性降低、通氣/血流比例失調，造成缺氧或合並CO2瀦留，導致呼吸衰竭，如嚴重肺炎、肺氣腫、肺水腫、肺栓塞等。
3.胸廓和胸膜病變該病變造成通氣減少和吸入氣體分布不均，導致呼吸衰竭，如胸外傷造成的連枷胸、胸廓畸形、廣泛胸膜增厚等。
4.神經肌肉病變該病變累及呼吸肌，造成呼吸肌無力或麻痹，導致呼吸衰竭，如腦血管疾病、脊髓頸段或高位胸段損傷、重症肌無力等。
【發病機製】
1.低氧血症和高碳酸血症的發生機製各種病因通過引起肺泡通氣不足、彌散障礙、肺泡通氣/血流比例失調、肺內動靜脈解剖分流增加和氧耗量增加五個主要機製，使通氣和（或）換氣過程發生障礙，導致呼吸衰竭。臨床上往往是多種機製並存或隨著病情的發展先後參與發揮作用。
（1） 肺通氣不足（hypoventilation）呼吸空氣條件下，健康成人在靜息狀態下有效肺泡通氣量約為4 L/min，才能維持正常的肺泡氧分壓（PAO2）和二氧化碳分壓（PACO2）。當肺泡通氣量不足時，使進出肺的氣體量減少，導致PAO2下降和PACO2上升，從而引起缺氧和CO2瀦留。
（2） 彌散障礙（diffusion abnormality）是指O2、CO2等氣體通過肺泡膜進行交換的物理彌散過程發生障礙。氣體的彌散量取決於彌散麵積、肺泡膜的厚度和通透性、氣體和血液接觸的時間和氣體分壓差等。由於O2的彌散速度比CO2慢，且O2的彌散能力僅為CO2的1/20，故彌散障礙時通常以低氧血症為主。
（3） 通氣/血流比例失調（ventilation/perfusion mismatch）血液流經肺泡時，能否保證得到充足的O2和充分地排除CO2，使血液動脈化，除需有正常的肺通氣功能和良好的肺泡膜彌散功能外，還取決於每分鍾肺泡通氣量與每分鍾肺毛細血管總血流量之比（VA/Q），正常成人靜息狀態下通氣/血流比值約為0.8。肺泡通氣/血流比例失調主要見於兩種形式：① 部分肺泡通氣不足：由於COPD、肺炎、肺不張和肺水腫等病變並非均勻分布，病變嚴重部位肺泡通氣明顯減少，而血流未相應減少，VA/Q＜0.8，使流經該區肺動脈的靜脈血未經充分氧合便摻入肺靜脈中，稱為功能性動靜脈分流，使PaO2降低。② 部分肺泡血流不足：當肺血管發生病變時，如肺栓塞等，使部分肺泡血流量減少，VA/Q＞0.8，導致病變肺區的肺泡氣不能充分利用，形成功能性無效腔增大，又稱無效腔樣通氣（dead spacelike ventilation）。此時，雖流經的血液PaO2升高，其含氧量卻增加很少；而健康肺區卻因血流量增加而使VA/Q低於正常，導致功能性分流增加，出現PaO2降低。通氣/血流比例失調通常僅導致低氧血症，而PaCO2升高常不明顯。
（4） 肺內動靜脈解剖分流增加（increased intrapulmonary anatomic shunt）肺動脈內的靜脈血未經氧合直接進入肺靜脈，導致PaO2降低，這是通氣/血流比例失調的特例。在這種情況下，提高吸氧濃度並不能提高分流靜脈血的血氧分壓。常見於肺動靜脈瘺。
（5） 氧耗量增加發熱、寒戰、呼吸困難和抽搐均增加氧耗量，寒戰時耗氧量可達500 ml/min；嚴重呼吸困難時，用於呼吸的氧耗量可達到正常的十幾倍。氧耗量增加，可使肺泡氧分壓下降，此時需通過增加通氣量防止缺氧，若同時伴有通氣功能障礙，則會出現嚴重的低氧血症。
2.低氧血症和高碳酸血症對機體的影響
（1） 對中樞神經係統的影響腦組織耗氧量最大，占全身耗氧量的1/5～1/4，因此對缺氧十分敏感。通常完全停止供氧4～5分鍾即可引起不可逆的腦損傷。缺氧對中樞神經係統影響的程度與缺氧的程度和發生速度有關。
CO2瀦留可引起頭痛、頭暈、煩躁不安、言語不清、精神錯亂、撲翼樣震顫、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑製，這種由缺氧和CO2瀦留導致的神經精神障礙症候群稱為肺性腦病（pulmonary encephalopathy），又稱CO2麻醉（carbon dioxide narcosis）。
嚴重缺氧和CO2瀦留均會使腦血管擴張、通透性增高，導致腦組織充血、水腫和顱內壓增高，壓迫腦血管，進一步加重腦缺血、缺氧，形成惡性循環，嚴重時出現腦疝。
（2） 對循環係統的影響一定程度的PaO2降低和PaCO2升高，可以引起反射性心率加快、心肌收縮力增強，使心排血量增加。嚴重的缺氧和CO2瀦留可直接抑製心血管中樞，造成心髒活動受抑製和血管擴張、血壓下降和心律失常等嚴重後果。急性嚴重缺氧可導致心室纖顫或心髒驟停。長期慢性缺氧可導致心肌纖維化、心肌硬化。在呼吸衰竭的發病過程中，缺氧、肺動脈高壓以及心肌受損等多種病理變化導致肺源性心髒病。
（3） 對呼吸係統的影響當PaO2＜60 mmHg時，可作用於頸動脈竇和主動脈體化學感受器，反射性興奮呼吸中樞，增強呼吸運動。當缺氧程度加重時，這種反射性興奮呼吸中樞的作用遲鈍。缺氧對呼吸中樞有直接抑製作用，當PaO2＜30 mmHg時，此作用可大於反射性興奮作用而使呼吸抑製。
CO2是強有力的呼吸中樞興奮劑，CO2濃度增加時，通氣量明顯增加。但當PaCO2＞80 mmHg，會對呼吸中樞產生抑製和麻醉效應，此時呼吸運動主要靠PaO2降低對外周化學感受器的刺激作用得以維持。因此，對這種患者進行氧療時，如吸入高濃度氧可解除低氧對呼吸的刺激作用，造成呼吸抑製。
（4） 對腎功能的影響呼吸衰竭的患者常常合並腎功能不全，若及時治療，隨著外呼吸功能的好轉，腎功能可以恢複。
（5） 對消化係統的影響表現為消化不良、食欲缺乏，甚至出現胃腸黏膜糜爛、壞死、潰瘍和出血。缺氧可直接或間接損害肝細胞，使丙氨酸氨基轉移酶上升，若缺氧能夠得到及時糾正，肝功能可逐漸恢複正常。
（6） 對酸堿平衡和電解質的影響肺通氣、彌散和肺循環功能障礙引起肺泡換氣減少，血PaCO2增高，pH下降，H+濃度升高，導致呼吸性酸中毒。急性呼吸衰竭時CO2瀦留可使pH迅速下降。嚴重缺氧可抑製細胞能量代謝的中間過程，使能量產生降低，並產生大量乳酸和無機磷，引起代謝性酸中毒。此時呼吸性酸中毒合並代謝性酸中毒，可引起意識障礙、血壓下降、心律失常，乃至心髒停搏。由於能量不足，體內轉運離子的鈉泵功能障礙，使細胞內K+轉移至血液，而Na+和H+進入細胞，造成細胞內酸中毒和高鉀血症。慢性CO2瀦留時腎髒排出HCO-3減少以維持正常pH，機體為維持血中主要陰離子的相對恒定，出現排Cl-增加，造成低氯血症。
【分類】
1.按動脈血氣分析分類① Ⅰ型呼吸衰竭：又稱缺氧性呼吸衰竭，僅有缺氧，無CO2瀦留，血氣分析特點為：PaO2＜60 mmHg，PaCO2降低或正常，見於換氣功能障礙。② Ⅱ型呼吸衰竭：又稱高碳酸性呼吸衰竭，既有缺氧，又有CO2瀦留，血氣分析特點為：PaO2＜60 mmHg，PaCO2＞50 mmHg，係肺泡通氣不足所致。
2.按發病急緩分類① 急性呼吸衰竭：由於多種突發致病因素使通氣或換氣功能迅速出現嚴重障礙，在短時間內發展為呼吸衰竭。因機體不能很快代償，如不及時搶救，將危及患者生命。② 慢性呼吸衰竭：由於呼吸和神經肌肉係統的慢性疾病，導致呼吸功能損害逐漸加重，經過較長時間發展為呼吸衰竭。由於缺氧和CO2瀦留係逐漸加重，在早期機體可代償適應，多能耐受輕工作及日常活動，此時稱為代償性慢性呼吸衰竭。若在此基礎上並發呼吸係統感染或氣道痙攣等，可出現急性加重，在短時間內PaO2明顯下降、PaCO2明顯升高，則稱為慢性呼吸衰竭急性加重。
3.按發病機製分類① 泵衰竭：由呼吸泵（驅動或製約呼吸運動的神經、肌肉和胸廓）功能障礙引起，以Ⅱ型呼吸衰竭表現為主。② 肺衰竭：由肺組織及肺血管病變或氣道阻塞引起，可表現為Ⅰ型或Ⅱ型呼吸衰竭。
【臨床特點】除呼衰原發疾病的症狀、體征外，主要為缺氧和CO2瀦留所致的呼吸困難和多髒器功能障礙。
1.呼吸困難多數患者有明顯的呼吸困難，急性呼吸衰竭早期表現為呼吸頻率增加，病情嚴重時出現呼吸困難，輔助呼吸肌活動增加，可出現三凹征。慢性呼吸衰竭表現為呼吸費力伴呼氣延長，嚴重時呼吸淺快，並發CO2麻醉時，出現淺慢呼吸或潮式呼吸。
2.發紺是缺氧的典型表現。當SaO2低於90%時，出現口唇、指甲和舌發紺。另外，發紺的程度與還原型血紅蛋白含量有關，因此紅細胞增多者發紺明顯，而貧血患者則不明顯。
3.精神神經症狀急性呼吸衰竭可迅速出現精神錯亂、狂躁、昏迷、抽搐等症狀。慢性呼吸衰竭隨著PaCO2升高，出現先興奮後抑製症狀。興奮症狀包括煩躁不安、晝夜顛倒甚至譫妄。CO2瀦留加重時導致肺性腦病，出現抑製症狀，表現為表情淡漠、肌肉震顫、間歇抽搐、嗜睡甚至昏迷等。
4.循環係統表現多數患者可出現心動過速，嚴重低氧血症、酸中毒可引起心肌損害、周圍循環衰竭、血壓下降、心律失常甚至心髒驟停。慢性呼吸衰竭時CO2瀦留使外周體表靜脈充盈、皮膚充血、溫暖多汗、血壓升高、心排血量增多而致脈搏洪大；腦血管擴張產生搏動性頭痛。
5.消化和泌尿係統表現嚴重呼吸衰竭可對肝、腎功能造成損害。因胃腸道黏膜屏障功能損害，導致胃腸道黏膜充血水腫、糜爛滲血或出現應激性潰瘍，引起上消化道出血。
【輔助檢查】
1.動脈血氣分析PaO2＜60 mmHg，伴或不伴PaCO2＞50 mmHg，pH可正常或降低。
2.胸部影像學檢查包括X線胸片、胸部CT和放射性核素肺通氣/灌注掃描等。
3.肺功能檢測能判斷通氣功能障礙的性質（阻塞性、限製性或混合性）及是否合並有換氣功能障礙，並對通氣和換氣功能障礙的嚴重程度進行判斷。
4.纖維支氣管鏡檢查對於明確大氣道情況和取得病理學證據具有重要意義。
【診斷要點】具有原發病和低氧血症及CO2瀦留導致的臨床表現；動脈血氣分析：在海平麵、靜息狀態、呼吸空氣條件下，動脈血氧分壓（PaO2）＜60 mmHg，伴或不伴二氧化碳分壓（PaCO2）＞50 mmHg，並排除心內解剖分流或原發於心排血量降低等因素所致的低氧血症，即可診斷為呼吸衰竭。
【治療要點】呼吸衰竭的治療原則是：① 加強呼吸支持。包括保持呼吸道通暢、糾正缺氧和改善通氣。② 積極治療原發病，消除誘因。③ 加強一般支持治療和對其他重要髒器功能的監測與支持、預防和治療並發症。
1.保持呼吸道通暢對任何類型的呼吸衰竭，保持呼吸道通暢是最基本、最重要的治療措施。保持呼吸道通暢的方法主要有以下幾個方麵：
（1） 及時清除氣道內分泌物及異物。
（2） 昏迷患者應使其處於仰臥位，頭後仰，托起下頜打開氣道並將口打開。
（3） 必要時建立人工氣道。有三種方法，即簡便人工氣道、氣管插管及氣管切開。簡便人工氣道是氣管內導管的臨時替代方式，主要有口咽通氣道、鼻咽通氣道和喉罩。
（4） 若患者有支氣管痙攣，需積極使用支氣管擴張藥物。可選用β2受體激動劑、抗膽堿藥、糖皮質激素或茶堿類藥物等。在急性呼吸衰竭時主要經靜脈給藥。
2.氧療任何類型的呼吸衰竭都存在低氧血症，因此氧療是呼吸衰竭患者的重要治療措施。急性呼吸衰竭確定吸氧濃度的原則是在保證PaO2分壓迅速提高到60 mmHg或脈搏容積血氧飽和度（SpO2）達90%以上的前提下，盡量降低吸氧濃度。Ⅰ型呼吸衰竭給予較高濃度（＞35%）吸氧，而Ⅱ型呼吸衰竭則給予低濃度（＜35%）持續吸氧。
3.增加通氣量、減少CO2瀦留
（1） 呼吸興奮劑呼吸興奮劑通過刺激呼吸中樞或外周化學感受器，增加呼吸頻率和潮氣量，從而改善通氣。主要適用於以中樞抑製為主、通氣量不足引起的呼吸衰竭，對以肺換氣功能障礙為主導致的呼吸衰竭不宜使用。使用原則：① 必須保持氣道通暢，否則會促使呼吸肌疲勞，從而加重CO2瀦留；② 腦缺氧、腦水腫未糾正而出現頻繁抽搐者慎用；③ 患者的呼吸肌功能基本正常；④ 不可突然停藥。常用藥物有尼可刹米、洛貝林、多沙普侖等，以尼可刹米最常用，常規0.375～0.75 g靜脈注射。
（2） 機械通氣對於呼吸衰竭嚴重、經上述處理不能有效改善缺氧和CO2瀦留時，需考慮機械通氣（詳見本節“四、機械通氣”內容）。
4.病因治療引起呼吸衰竭的原發疾病多種多樣，在解決呼吸衰竭本身造成危害的前提下，針對不同病因采取適當的治療措施是治療呼吸衰竭的根本所在。
5.糾正電解質紊亂和酸堿平衡失調電解質紊亂和酸堿平衡失調的存在，可以進一步加重呼吸係統乃至其他係統器官的功能障礙，並可幹擾呼吸衰竭的治療效果，因此應及時加以糾正。急性呼吸衰竭患者常容易合並代謝性酸中毒，而慢性呼吸衰竭常有CO2瀦留，導致呼吸性酸中毒，宜采用改善通氣的方法糾正。如果呼吸性酸中毒的發生發展過程緩慢，機體常以增加堿儲備來代償，當呼吸性酸中毒糾正後，原已增加的堿儲備會使pH升高，對機體造成嚴重危害。因此，在糾正呼吸性酸中毒的同時需給予鹽酸精氨酸和氯化鉀，以防止代謝性堿中毒的發生。
6.抗感染慢性呼吸衰竭急性加重的最常見誘因就是感染，一些非感染因素誘發的呼吸衰竭也容易繼發感染，因此抗感染治療十分重要。
7.其他重要髒器功能的監測與支持呼吸衰竭往往會累及其他重要髒器，因此應及時將重症患者轉入ICU，加強對重要髒器功能的監測與支持，預防和治療肺動脈高壓、肺源性心髒病、肺性腦病、腎功能不全、消化道功能障礙和DIC等。特別要注意防治多器官功能障礙綜合征。
二、急性呼吸窘迫綜合征
多種原因可以導致肺等器官的損傷，嚴重時可以引起急性肺損傷（acute lung injury，ALI）/急性呼吸窘迫綜合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）。ALI和ARDS為同一疾病過程的兩個階段，ALI代表早期和病情相對較輕的階段，而ARDS代表後期病情較嚴重的階段。
ALI和（或）ARDS是由心源性以外的各種肺內、外致病因素導致的急性、進行性呼吸衰竭。臨床上以呼吸窘迫和頑固性低氧血症為特征，肺部影像學表現為非均一性滲出性病變。主要病理特征為肺微血管高通透性所致的高蛋白質滲出性肺水腫和透明膜形成，可伴有肺間質纖維化。病理生理改變以肺容積減少、肺順應性降低和嚴重通氣/血流比例失調為主。
【病因】引起ALI/ARDS的原因或高危因素很多，可以分為肺內因素（直接因素）和肺外因素（間接因素）。
1.肺內因素指對肺的直接損傷，包括：① 化學性因素，如吸入胃內容物、毒氣、煙塵及氧中毒等；② 物理性因素，如肺挫傷、淹溺、放射性損傷等；③ 生物性因素，如重症肺炎。國外報道胃內容物吸入是發生ARDS最常見的危險因素，而國內以重症肺炎為主。
2.肺外因素包括各種類型的休克、敗血症、嚴重非胸部創傷、大麵積燒傷、大量輸血、急性重症胰腺炎、藥物或麻醉品中毒等。
【發病機製】ALI和ARDS的發病機製尚未完全闡明。除上述致病因素對肺泡膜的直接損傷外，更重要的是多種炎症細胞（巨噬細胞、中性粒細胞、血小板）及其釋放的炎性介質和細胞因子間接介導的肺炎症反應，激發機體產生係統性炎症反應綜合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS），即機體失控的自我持續放大和自我破壞的炎症反應，最終引起肺泡膜損傷、毛細血管通透性增加和微血栓形成；並可造成肺泡上皮細胞損傷，表麵活性物質減少或消失，加重肺水腫和肺不張，從而引起肺的氧合功能障礙，導致頑固性低氧血症。
【病理】ARDS的主要病理改變是肺廣泛充血、水腫和肺泡內透明膜形成，主要有3個病理階段：滲出期、增生期和纖維化期，常重疊存在。ARDS肺組織的大體表現為呈暗紅或暗紫紅的肝樣變，可見水腫、出血，重量明顯增加，切麵有液體滲出，故有“濕肺”之稱。顯微鏡下早期可見微血管充血、出血和微血栓，肺間質和肺泡內有炎症細胞浸潤和富含蛋白質的水腫液；約72小時後，有透明膜形成，伴灶性或大片肺泡萎陷；1～3周後，肺泡上皮、成纖維細胞增生和膠原沉積，透明膜吸收、修複或纖維化。
【臨床特點】
1.症狀多於原發病起病後12～48小時（偶有長達5日）發生。除原發病的表現外，突然出現進行性呼吸困難、發紺，常伴有煩躁、焦慮、出汗，患者常感到胸部緊束、嚴重憋氣，即呼吸窘迫，氧療不能改善症狀，也不能用其他原發心肺疾病（如氣胸、肺氣腫、肺不張）解釋。咳嗽、咳痰，甚至出現咳血水樣痰或小量咯血。
2.體征早期多無陽性體征或聞及少量細濕性囉音；後期可聞及水泡音及管狀呼吸音。
【輔助檢查】
1. X線胸片以演變快速多變為特點。早期可無異常，或呈輕度間質改變，邊緣模糊的肺紋理增多。繼之出現斑片狀並融合成大片狀的浸潤陰影，大片陰影中可見支氣管充氣征。後期可出現肺間質纖維化改變。
2.動脈血氣分析典型改變為PaO2、PaCO2降低，pH升高。在後期，如果出現呼吸肌疲勞或合並代酸，則可出現PaCO2升高，pH降低。根據動脈血氣分析和吸入氧濃度可計算肺氧合功能指標，包括肺泡動脈氧分壓差［P（Aa）O2］、肺內分流（QS/QT）、呼吸指數［P（Aa）O2/PaO2］、氧合指數（PaO2/FiO2）等。其中PaO2/FiO2為最常使用的指標，是診斷ALI或ARDS的必要條件，正常值為400～500，ALI時≤300，ARDS時≤200。
3.床邊肺功能監測肺順應性降低，無效腔通氣量比例（VD/VT）增加，但無呼氣流速受限。
4.血流動力學監測用於與左側心力衰竭鑒別有困難時，一般肺動脈楔壓（PAWP）＜12 mmHg，若＞18 mmHg則支持左側心力衰竭的診斷。
【診斷要點】目前仍采用中華醫學會呼吸病學分會1999年製定的診斷標準：
1.有ALI/ARDS的高危因素。
2.急性起病、呼吸頻數和（或）呼吸窘迫。
3.低氧血症，PaO2/FiO2≤300時為ALI；≤200時為ARDS。
4.胸部X線檢查顯示兩肺浸潤陰影。
5. PAWP≤18 mmHg或臨床上能排除心源性肺水腫。
同時符合以上5項條件者，可以診斷為ALI或ARDS。
【治療要點】治療原則同一般急性呼吸衰竭，主要治療措施包括：積極治療原發病、氧療、機械通氣和調節液體平衡等。
1.治療原發病是治療ALI/ARDS的首要原則和基礎，應積極尋找原發病灶並予以徹底治療。感染是導致ALI/ARDS的常見病因，而ALI/ARDS又易並發感染。所以除非有明確的其他導致ALI/ARDS的病因存在，否則都應懷疑感染的可能，治療上宜選擇廣譜抗生素。
2.氧療輕症者可使用麵罩給氧，但多數患者需使用機械通氣，使PaO2≥60 mmHg或SaO2≥90%。
3.機械通氣ALI階段的患者可試用無創正壓通氣，無效或病情加重時盡早行有創機械通氣，以提供充分的通氣和氧合，支持器官功能。但由於ARDS肺病變具有“不均一性”和“小肺”的特點，當采用較大潮氣量通氣時，氣體容易進入順應性較好，位於非重力依賴區的肺泡，使這些肺泡過度擴張，造成肺泡上皮和血管內皮損傷，加重肺損傷；而萎陷的肺泡在通氣過程中仍維持萎陷狀態，造成局部擴張肺泡與萎陷肺泡之間產生剪切力，進一步加重肺損傷。因此，ARDS機械通氣的關鍵在於：複張萎陷的肺泡並使其維持在開放狀態，以增加肺容積和改善氧合，同時避免肺泡隨呼吸周期反複開閉所造成的損傷。目前，ARDS的機械通氣推薦采用肺保護性通氣策略，主要措施包括給予合適水平的呼氣末正壓（PEEP）和小潮氣量。