一、抗凝治療
(一）抗凝治療的病理生理學基礎
循環血液中的血小板黏附於內膜損傷處釋放ADP，血小板發生聚集形成不穩固的白色血栓，當血流緩慢時血小板釋放5-羥色胺、血小板第三因子等激活凝血瀑布，凝血酶形成使纖維蛋白原轉變為纖維蛋白，形成紅色血栓，附著於白色血栓的周圍構成支架，網絡大量的紅細胞形成穩固的混合性血栓。
凝血機製在血栓形成過程中起著重要的作用，抗凝治療即幹擾凝血過程，抑製血管內血栓形成，從而達到防治缺血性腦血管病的目的。
(二）凝血與纖溶係統
凝血過程分為4期：第一期：自凝血開始到凝血活酶的生成為止。第二期：在凝血活酶的作用下，使凝血酶原轉變為凝血酶。第三期：在凝血酶的作用下，纖維蛋白原轉變為纖維蛋白。第四期：纖維蛋白溶解期。纖溶係統：幾乎在凝血的同時，纖溶係統也被激活:①使激肽酶原轉變為激肽酶，激肽酶使纖溶酶原轉變為纖溶酶而活化。②凝血酶也可使纖溶係統活化。③微血管發生栓塞後，血管壁釋放出一種纖溶酶原的激活因子，後者使纖溶係統活化，纖溶酶形成後使血栓溶解,血管再通。
(三）臨床應用
進行性卒中抗凝治療用於進行性卒中的急性期治療，可以防止血栓線性擴展，控製進行性卒中的病情加重，據文獻觀察一組352例進行性卒中的肝素抗凝治療，有效率95.2%。約有5%的進行性卒中無效，其加重機製可能與水腫及炎性因子釋放導致組織損傷有關，不應進行抗凝治療。
完全性卒中不主張使用抗凝劑，因其對已經形成的血栓無效，且增加出血機會。但近來也有關於肝素治療有效的報道。
心源性多發性腦梗死心源性腦栓塞反複發作者，尤多發性腦梗死合並身體其他部位的動脈栓塞，多主張早期抗凝治療，以防止血栓擴延及發生新的梗死。病因包括急性心肌梗死、陳舊性心肌梗死室壁瘤形成、風心病二尖瓣病變、二尖瓣脫垂及環狀鈣化、心髒瓣膜修補術後、心肌病、心房纖顫等。
過性腦缺血發作TIA抗凝治療已得到公認，尤其TIA反複發作、其他治療效果不佳者，應及時抗凝治療，有效率在70%~91.3%，TIA抗凝治療後複發率明顯下降。
腦靜脈及靜脈竇血栓形成非炎症性血栓形成，如無明顯出血時應進行抗凝治療。
高凝狀態巨球蛋白血症、抗凝血酶缺乏、家族性纖溶酶原缺乏、使用高雌激素類避孕藥、妊娠期、陣發性睡眠性血紅蛋白尿、產後、術後、外傷等。
肺靜脈栓塞如證實腦缺血係由於肺靜脈內血栓形成所致者應進行抗凝治療。
供應腦部的大動脈狹窄血管造影證實頸內動脈或椎-基底動脈血栓形成者。
預防卒中複發使用抗凝治療防止卒中複發有肯定療效。抗凝治療使致命性複發性卒中由20.6%下降至2.3%。
(四）禁忌證
血壓大於200且難以控製者。
出血性疾病活動性肺結核、消化性潰瘍等。
血液病血小板減少性紫癜、白血病等。
感染性心內膜炎。
既往有腦出血史、嚴重糖尿病、意識障礙、妊娠哺乳期、月經期、高齡、持續嘔吐等應慎用抗凝劑。
(五）注意事項
抗凝治療前應行CT檢查，排除腦出血性病變。
抗凝期間應定期進行凝血時間、凝血酶原活動度及部分凝血活酶時間監測。凝血時間使用試管法，延長至正常的2~2.5倍，約20~25min。凝血酶原活動度在20%~30%之間。（正常值30~100）延長至150~200。最好以抗凝前的測定值為基值。嚴格掌握抗凝藥劑量，並根據凝血時間及凝血酶原活動度調整用量。