成纖維細胞生長因子刺激內皮細胞的釋放，擴張血管改善血流，減少梗死體積。
神經營養因子，腦衍生神經生長因子，胰島素樣生長因子,轉化生長因子，堿性成纖維細胞生長因子均有減輕神經元損傷，促進修複和再生作用。轉化生長因子具有抑製多核白細胞與內皮細胞黏附，阻止巨噬細胞毒性介質的釋放，對減輕缺血損傷及功能恢複有良好作用。
二、抗自由基損傷
自由基即遊離基，指外層電子軌道含有不配對電子的離子、原子、原子團與分子。與缺血性腦血管病有關的主要是氧源性自由基，包括氫自由基、氫氧基、過氧陰離子。過氧化氫、氫過氧自由基及有機過氧基、一氧化氮等。
正常機體細胞代謝過程中不斷地產生自由基，又不斷地被抗自由基係統清除，保持著動態平衡。
當發生梗死，局部組織缺血、缺氧，代謝障礙，在血流完全阻斷的情況下，一般不產生自由基，當血供不完全，尤其是發生再灌注損傷時自由基大量產生並在局部蓄積，從而產生毒性作用。
(一）自由基產生的四條途徑
低分子化合物自動氧化提供電子給分子氧產生超氧基，如兒茶酚胺、血紅蛋白、肌紅蛋白等。
氧化還原酶係統如黃嘌呤氧化酶、醛氧化酶等。
線粒體、微粒體缺氧及分解。
吞噬細胞刺激後。
缺氧使前列腺素合成停止，花生四烯酸在環氧化酶的作用下生成，在前列腺素過氧化酶作用下轉化並產生大量自由基，後者抑製的合成；ATP大量分解為腺苷一肌苷黃嘌呤。內流激活蛋白激酶。後者將次黃嘌呤轉化為黃嘌呤，然後成為尿酸。血管再通或側支循環建立後，提供的氧超過了組織的利用率（缺氧導致細胞器損害，氧利用障礙），過剩的氧與線粒體中逸出的電子發生反應，產生大量的過氧陰離子在脂質氧化酶的作用下，八人在代謝過程中產生大量自由基。
(二）自由基損害機製
①細胞膜損害脂質氧化使生物膜中的多價不飽和脂肪酸脫落；膽固醇喪失清除自由基的“清道夫”作用，膜磷脂分解，與碳水化合物結合，生物膜結構破壞，細胞崩解。②細胞器損害自由基與酶類的共價鍵結合使之失活，從而損害線粒體的氧化磷酸化過程，線粒體微粒體變性，能量代謝受阻。與核酸結合，使其主鏈斷裂，透明質酸解聚，細胞死亡。③促凝作用自由基阻止合成，導致血管收縮及血小板聚集。④與血管的基礎張力有關，聚集導致局部血管過度擴張。
(三）終止自由基的四條途徑
自然終止反應，自身相互碰撞。
酶促防禦係統的清除作用過氧化物歧化酶等。
自由基清除劑維生素或半胱氨酸、輔酶、尿酸、組氨酸。胰島素療法。
(四）自由基清除劑
維生素類維生素2等。
酶係統過氧化物歧化酶使超氧自由基轉化為，清除單態氧；阻止羥基產生。穀胱甘肽氧化物酶能將還原成無毒的醇類。
抗氧化劑促進電子使氧自由基還原，成為靜態的氧原子，阻止自由基的組織氧化作用。膽固醇等能對抗脂質過氧化，保護膜結構。半胱氨酸、銅藍蛋白轉移因子等可清除自由基。
(五）抗自由基製劑
腎上腺皮質激素機製：刺激白細胞、巨噬細胞和肺細胞產生脂肪調節素及大分子皮質激素。抑製磷脂酶的合成，抑製細胞膜脂質過氧化反應，抑製花生四烯酸的降解及自由基的產生。同時腎上腺皮質激素還有穩定細胞膜及溶酶體膜的作用，對大腦灰質細胞的保護作用尤為明顯，清除烷自由基及脂質過氧化物自由基，還可改善腦組織對氧及葡萄糖的利用。
用法：地塞米鬆10~30MG靜脈注射或靜滴；甲基強的鬆龍50~100mg+5葡萄糖鹽水200ml內靜滴，每日1次，可連用5~7天。
維生素極易氧化，能競爭性與自由基結合，形成穩態的氧化物，從而清除自由基，恢複平衡，主要清除超氧基及脂質過氧化自由基，降低組織氧耗。
用法：維生素E早期、足量、衝擊治療，30MG靜滴，以後50~100mg每日3次口服。維生素105~108加5%葡萄糖300~500ml內靜滴，每日1次，連續7~10天。口服0.1~0.3g，每日3次。
甘露醇抗脂質過氧化，清除中介基團產生的羥自由基從而阻斷自由基的鏈鎖反應，改善腦梗死的神經功能預後。
用法：6h內使用，20%甘露醇500~1000ml，30~500Hml或快速靜點，連用10~14天。
抑製多價不飽和脂肪酸的過氧化，減輕腦水腫。
二甲亞碸刺激及腎上腺皮質激素的分泌，具有間接抗自由基作用。
去鐵敏多種酶係統的輔酶，通過螯合作用，抑製脂質過氧化，阻止形成自由基。
過氧化物歧化酶-過氧化氫酶清除超氧自由基，從而阻斷自由基產生的鏈鎖反應。主要製劑有銅鋅-過氧化物歧化酶；鎂-過氧化物歧化酶；中聚乙烯乙二胺-過氧歧化酶等。
別嘌呤醇與氟西拉嗪抑製黃嘌呤脫氫酶轉化為黃嘌呤氧化酶，提高細胞代謝能力，阻止過量的氧與線粒體逸出的電子作用產生過氧陰離子。
輔酶通過還原反應，與自由基中的過氧陰離子發生反應，抑製‘磷脂過氧化，恢複線粒體功能。
21-氨基類固醇作用機製同地塞米鬆。但強度為地塞米鬆的1萬倍，且無激素不良反應，能抑製充填梗死區的中性粒細胞、巨噬細胞的粘著、釋放，減輕自由基介導的腦組織損傷。
巴比妥鹽抑製腦代謝、抑製膜磷質的過氧化反應，減少自由基產生。
替拉紮特為一個21-氨基甾體化合物，動物實驗證實是一種脂質氧化抑製劑，能減少內源性穀胱甘肽消耗，恢複細胞的ATP供應，有助於恢複酸堿平衡。
為與聚乙烯醇相連的超氧化物歧化酶。
專一性抑製%03（神經型合成酶、由一氧化氮)產生的過氧亞硝酸鹽可與超氧陰離子反應生成羥自由基，而可介導其興奮性神經毒性，促進神經元死亡。
穀胱甘肽、鐵螯合劑及為抗氧化劑，均有抑製或消除氧源性自由基的作用。
合成酶抑製劑抑製自由基的產生。