第五節呃逆
呃逆是膈肌不自主間歇性收縮運動，空氣被快速吸入呼吸道，伴有聲門關閉發出的“嗝”的聲音，是一種神經反射活動。
急性腦血管病直接或間接損害呼吸中樞、下行迷走神經和頸髓1~4，可引起頑固性呃逆，甚至頻繁至代替呼吸。多提示預後不良。
一、發生機製
中樞性急性顱腦疾病，直接或間接損害丘腦及下丘腦、腦幹呼吸中樞，刺激迷走神經興奮性增高、脯神經不斷發出衝動引起呃逆。
反射性胃內容物返流或消化道出血，刺激膈神經傳入纖維，反射性地引起膈神經興奮。
二、治療
(一）病因治療
顱內壓增高時應降顱內壓治療，胃出血者應止血治療。
(二）對症治療
呱醋甲酯（利他林）10~20MG靜注，常在5~10min內使呃逆停止。癲癇和高血壓者慎用。
羥嗪100~200MG靜注。
硝苯地平10mg，每日3次，可增至20！！18，每日3次，停藥易複發。
丙咪嗪及阿米替林，25mg，每日3次，可增至150~225MG，對頑固性呃逆效果顯著。
華蟾素2~4ML/次，肌注，每日2~3次，嚴重者4ml/次，每日3次。或10~20ML+5%葡萄糖500ml靜滴，1次7~10天1個療程。
丙戊酸鈉15MG，分次服用，可增至1200~1500mg。苯妥英鈉300~600mg(1分3次口服，卡馬西平300~900MG/(1，分3次口服。
氯硝西洋15mg，分2~3次口服。
萘普生（甲氧苯丙酸）250mg，每日2次。
氯苄氨T酸10~20MG/次，每日3次。停藥後易複發。
利多卡因靜滴，呃逆控製後維持4~6H，對頑固性呃逆有效。
麻黃素5~10MG稀釋後靜脈注射。
氟呱啶醇5mg，肌注或靜注，1~2次。呃逆控製後改為1~2mg/次，口服，維持3日。
氯丙嗪25~50mg肌注或每日3次口服。此法不適用於老年人，尤其是有心血管疾病患者。
中藥陳皮、茯苓、半夏、柿蒂各10g水煎服。
(三）刺激迷走神經
刺激咽部及鼻黏膜，壓迫眼球，按壓耳廓，吞服溫水或冰塊等，通過增強傳入刺激可反射性抑製呼吸中樞，解除呃逆。
(四）暗示療法
精神源性呃逆，病人神誌清醒，可使用暗示治療。如電刺激、靜注葡萄糖酸鈣或氯化
鈣等。
(五）吸人含高二氧化碳氣體
可抑製呃逆。將患者頭扣在塑料袋內重複呼吸，也可用麵罩或深吸氣後屏氣等方法。
對於上述方法仍難以控製的頑固性呃逆，還可選擇針刺及麻醉法治療。針刺選穴主要有膈俞、內關、天突、足三裏、合穀、陽泉等。麻醉法包括氯乙烷雙側鎖骨上區噴及乙醚吸入麻醉，但後者不宜用於中樞性呃逆。
第六節癲癇
腦血管病是繼發性癲癇的病因之一，老年人初發的癲癇中大約1/3的原因-腦血管病。缺血性腦血管病中最易發生癲癇的為腦栓塞和腦靜脈及靜脈竇血栓，其次是腦血栓形成。腦栓塞占9.3%~31.8%，腦血栓形成占3.02~4.9%。
頸內動脈閉塞合並癲癇發作占20%，大腦中動脈占17.3%。
癲癇大發作占53%~72%，局限性癲癇占27%~46%，癲癇發作占16%，癲癇持續狀態占7.9%。缺血性腦血管病以局限性發作多見。
盛世珍等報道的一組1044例急性腦血管病患者，癲癇發生率為5.36%，其中腦栓塞為9.09%，腦血栓形成為3.99%。82.1%發生在病後兩周內，其發作形式及特點與病變部位及大小有關，皮質及鄰近皮質、病灶大者多發，且急性期死亡率高。腦梗死以部分性發作為主，局限於丘腦、腦幹、小腦的梗死未發生癲癇。
一、發病機製
發生機製為腦動脈的突然閉塞或出血，引起急性缺血、缺氧，鈉離子大量內流使細胞穩定性受到破壞，體內激素水平失衡，大腦皮質神經元大量異常放電所致。
腦栓塞多發生在發病早期，腦血栓形成多發生於疾病進展過程中或後遺症期。急性期癲癇發作與腦組織尤其是大腦皮質缺血、水腫有關，隨著原發病的好轉，癲癇不再發作，有些大麵積的梗死，皮質及皮質下結構缺血水腫甚至腦疝形成，多表現為癲癇大發作甚至持續狀態。腦血管病後遺症期癲癇與中風囊周邊部分缺血及膠質瘢痕有關，神經介質代謝紊亂，常反複發作。
二、治療
(一）用藥選擇
局限性癲癇首選卡馬西平，次選苯妥英鈉、撲癇酮、苯巴比妥鈉。