第一節消化道出血
1932年首先報道了嚴重顱內疾患並發的胃、十二指腸糜爛及潰瘍引起的消化道出血，稱之為潰瘍即應激性潰瘍。
急性腦血管病合並消化道出血為19.04~48%，缺血性腦血管病為4.9%~13.7%，早期嘔血為主，95%發生在病後24H內，尤其是讓內，一周後多為便血。
消化道出血發生與丘腦、下丘腦及邊緣係統受損有關。多由腦水腫、顱內壓增高、腦疝擠壓及腦室、腦幹出血引起。
出血發生在食管、胃、十二指腸及空、回腸，黏膜血管通透性增高，急性神經營養障礙，廣泛的胃黏膜脫落而發生廣泛滲血，黏膜糜爛甚至形成潰瘍，統稱為應激性潰瘍。
一、發病機製
丘腦、下丘腦受損當病變波及丘腦、下丘腦前區的自主神經中樞時，交感-垂體-腎上腺係統功能亢進，交感神經興奮導致胃黏膜血管持續痙攣，胃黏膜缺血脫落，血管通透性增加而發生出血。動物實驗觀察下丘腦腫瘤及刺激下丘腦區時，迷走神經興奮性增高，胃酸分泌增多，胃張力增高、胃黏膜血管痙攣，導致胃黏膜缺血發生潰瘍出血。臨床觀察額葉眶麵、海馬回、邊緣係統受損，影響下丘腦功能的調節，也易發生消化道出血。
當急性腦血管病出現廣泛的腦水腫，顱內壓增高，幕上壓力達2.67~4時丘腦局部的血流量開始減少，幕下壓力在1.67時壓迫下丘腦血流量減少，幕下壓力5.33~8時延髓發生缺血。如壓迫持續，不能很快緩解則導致丘腦、下丘腦功能紊亂，引發消化道出血。顱內壓增高程度與消化道出血發生率呈正相關係。
激素大量使用激素增加胃酸及胃蛋白酶的分泌，抑製胃黏液分泌，使胃黏膜糜爛，發生潰瘍出血，一般發生在使用激素數天後。
急性腦血管病直接或間接並發下丘腦損害，使用激素可加快、加重消化道出血。
二、臨床表現
病人可表現頻繁噴射性嘔吐，嘔吐鮮血或咖啡樣物，嘔前無惡心等先兆。
病人仰臥或擠壓腹部可有咖啡樣物自口角流出。鼻飼者可從胃管抽出血液。
有些病人可表現為持續黑便，同時血壓下降，末梢循環障礙。
如病人意識障礙加重，體溫持續升高，血壓下降，心率加快，頻繁呃逆等提示病變波及丘腦及下丘腦、腦幹，應高度可疑消化道出血。
三、治療
降低顱內壓，控製腦水腫。
如考慮與激素及抗凝劑有關應停用。重度水腫、腦疝引起者，激素應繼續使用，因緩解腦疝是製止出血的關鍵。
控製胃內值控製胃酸分泌及中和胃酸，使口隻值保持在7.0，胃蛋白酶失去活性有利於黏膜修複止血。
氫氧化鋁凝膠或鎂乳胃管內注入；甲硝呋脂速效，長效，不良反應小。糖硝烯二胺及前列腺素也可選用。
收縮胃內血管可用冰鹽水口服或經胃管注入，有收縮血管、止血作用。
止血劑孟氏液——堿性硫酸鐵溶液，強力收斂劑，使血液凝固在胃黏膜表麵，形成一層棕黑色牢固附著的收斂膜。用法稀釋鼻飼或內鏡下局部噴灑。
凝血酶+生理鹽水50~100ML內，每6H次注入胃內，促進凝血，形成血痂。
立止血每日1~4克氏單位靜脈注射。
中藥雲南白藥、三七粉、白芨258每天2~3次，鼻飼。犀角地黃湯早、晚各一劑。
生地、鮮藕、鮮茅根搗碎口服或鼻飼，每日3~4次。
內窺鏡下止血內窺鏡直視下對病灶噴灑止血物的去甲腎上腺素、高頻電凝止血及注射硬化劑等。
胃飼管引流，大量嘔血應禁食，中小量嘔血可給冷牛奶及米湯，必要時輸新鮮血或血小板懸液。及時補充血容量，可用白蛋白，濃縮血漿，氨基酸，706代血漿，糾正水、電解質和酸堿平衡紊亂，注意血壓、呼吸、脈搏監測，防止休克。
手術保守治療無效可考慮手術止血。
四、預後與預防
預後：預後不佳。急性腦血管病合並消化道出血死亡率占48%~88%。據統計一組68例合並消化道出血的急性腦卒中患者死亡46例，死亡率68%。平均死亡為50~60%。
高死亡率的原因一是原發的腦血管病損害重如大麵積梗死，腦疝形成，二是由於消化道出血導致低血容量及水、電解質紊亂。以前者致死居多，嚴格地說消化道出血是重症腦血管性卒中的一種表現，而非致死原因。合並消化道出血的死亡率與白細胞增高有關。
預防：①降低煩內壓，預防腦疝形成。②輕症腦卒中盡量不使用激素。③降低胃液？隻值可服用氫氧化鋁凝膠。
第二節發熱
急性腦血管病常伴有發熱，其中腦梗死大約占40%。
一、發病機製
(一）感染熱
昏迷、臥床者多見，多發生在病後數日。常見的有呼吸道、消化道、泌尿係、口腔及皮膚（褥瘡）感染。表現為體溫逐漸升高，伴呼吸、心率加快，血白細胞總數升高。
(二）中樞熱
下丘腦體溫調節中樞受損。有兩種形式。
持續高熱體溫可達39~40℃：甚至40℃以上。持續不退，軀幹溫度高而肢體溫度低，多發生於病後數小時，同時伴昏迷、去腦強直發作、抽搐等，無感染中毒征象，不伴寒戰及血相變化，相對緩脈，解熱鎮痛劑不能降溫，預後不良，體溫迅速下降者，多在數小時內死亡。