正文 第二十一章 急性缺血性腦血管病常見並發症及處理(一)(3 / 3)

體液因素由於腦血管病後大量使用脫水劑,加之老年人自動調節功能減低,或由於嘔吐、禁食等原因,血液濃縮,同時伴低血鉀、低血鈉及低血氯,易於導致心律失常,促使冠脈與腦血管同時發生血栓。

二、臨床表現

急性腦血管病表現可為出血性或缺血性,可有意識障礙,高顱內壓表現,語言障礙及運動、感覺功能障礙等。

心肌梗死心電圖可表現為、T段弓背向上抬高,T波低平,同時有序列的心肌酶譜改變,因多為老年人,心前區疼痛可缺失或很輕。

心律失常可表現各種各樣的心律失常如竇性心動過速或過緩,室上性或室性早搏,陣發性心動過速。T間期延長,了波增高,T段下移或抬高,出現II波等。

三、治療

(一)保護心功能

有冠心病史、高齡(大於70歲)、心功能不全者,甘露醇應小劑量,或慢速靜滴,每次100~150ml,控製速度不超過60滴,每天甘露醇總量不超過600ml,適當增加速尿用量,同時注意避免過度脫水。心衰者可使用強心劑,防止發生泵衰竭。

(二)限製液量及糾正電解質紊亂

每天液量大約在1500~2000ML左右,或前一日尿量+500ml。注意補鉀。如脫水劑、利尿劑使用一周以上,應注意補鈉,以防止發生低鈉血症。

(三)擴容及擴血管治療

缺血性腦血管病與冠心病有相同的病理基礎,應用血稀擴容及擴血管治療可同時改善心腦血液循環,增加灌注量。如無禁忌證,可行溶栓、抗凝治療。抗凝治療可降低腦心綜合征的發生率。

(四)病因治療

下丘腦受損往往是由於水腫、血腫或腦疝壓迫所致,應積極控製腦水腫及清除血腫,降低顱內壓,病因去除後,心律失常往往也隨之消失。

(五)心電監護及心律失常的處理

腦血管病應常規心電圖檢查,心肌梗死或心律失常應進行心電監護,防止及糾正嚴重的心律失常,如室早、室性心動過速等。

心得安10~40mg,每日4次口服或1~3MG+5%葡萄糖20ml每分鍾1mg靜注,總量不超過0.1mg,適用於竇性心動過速、室上性早搏或陣發性心動過速及心房纖顫者。嚴重心衰、心動過緩。房室傳導阻滯、支氣管哮喘、慢性阻塞性肺氣腫、脆性糖尿病禁用。

心得寧2.5~50mg+5%葡萄糖20ml內,2~3min內靜注,5~10min可重複,總量不超過30mg。或30mg,分次服用。適應證及禁忌證同心得安。

654-2司誌國(1995年)認為654-2對難治性心律失常有效,20~40mg靜注,最高用到520mg成功地糾正了室顫。

利多卡因以1~3MG/min速度靜脈滴入,適用於頻發的室性早搏及室顫。心律失常糾正後改慢心律300~600mg分次口服。室顫者也可使用異步直流電複律。

洋地黃製劑適用於心房纖顫及心衰者。西地蘭靜注,每日不超過1.2MG。地高辛0.125~~25MG,每日1次口服,也可0.25~0.5MG靜注。

第四節急性肺水腫

重症急性腦血管病多伴有肺水腫,多在發病後數分鍾內發生,進展快,死亡率高。患者口吐粉紅色泡沫痰,雙肺廣泛幹濕羅音,分泌物可阻塞氣管造成窒息,也可繼發嚴重的肺部感染。

輕度肺水腫屍檢檢出率為60~76%,多見於大麵積梗死患者。

一、發病機製

下丘腦損傷時,交感-腎上腺素能神經興奮性增高,大量兒茶酚胺類物質釋放入血,使全身的小動脈收縮,外周阻力增加,心髒負荷加重致左心功能不全,肺靜脈回流受阻而發生肺水腫。

肺血管的強烈收縮導致缺血性損傷,通透性增加。

輸液量大、輸注速度過快也可致急性左心衰而發生肺水腫。

二、臨床表現

臨床經過分為五期:

初期呼吸急促,脈搏加快,皮膚蒼白濕冷,煩躁等。

間質性肺水腫期氣體交換受阻,呼吸加快,口唇發紺,雙肺可聞哮鳴音及細小水泡音。

肺泡內水腫期重度呼吸困難,奔馬律,口吐大量粉紅色泡沫樣物,雙肺廣泛大中水泡音。

休克期血壓下降,皮膚蒼白,肢端發冷,脈搏弱速,意識障礙。

終末期呼吸、心律極不規則,瀕死狀態。

三、治持

治療原發病快速降低顱內壓,可使用甘露醇、激素、利尿劑等。

糾正缺氧①吸入通過50~70%酒精的氧氣,或進行高壓氧治療。②二甲基矽油消泡劑霧化劑距喉8~10cm噴入咽部,每日4~6次。

改善心髒功能頭高足低位,減少回心血量;必要時使用強心劑糾正心衰,西地蘭0.2~~0.4mg或毒毛旋花子0.25MG+5葡萄糖20~50ml,緩慢靜推,必要時1~2h內可重複使用。

動物實驗證明苯巴比妥可抑製和防止肺水腫的發生。

受體阻滯劑如酚妥拉明,可降低肺毛細血管阻力,改善心髒功能,清除肺水腫。