六、亞低溫療法
體溫每降低H，腦組織基礎代謝率降低6%~7%，顱內壓降低5%~6%。亞低溫療法通過藥物及物理方法使體溫控製在30~35℃之間，腦組織代謝率能降低50，可明顯提高腦組織的耐受缺氧能力，減少腦耗氧量，降低腦血流量及血壓，而使顱內壓下降。同時可以改善腦血管及神經細胞的通透性，減輕腦水腫。
腦疝前驅期及形成早期，患者煩躁不安、中樞性高熱、去大腦強直發作者應及時進行亞低溫治療，即可降低顱壓，又有腦保護作用，對改善預後有良好作用。
注意：①降溫方法可用物理方法如機控降溫、酒精浴、冰敷，也可藥物降溫如靜注或肌注冬眠合劑，但冬眠合劑抑製呼吸並可引起頑固性的血壓下降，呼吸抑製、血壓下降者一般不用。②可局部降溫，也可全身降溫，局部降溫常用的方法有冰帽、頭部恒溫控製器等。全身降溫可使用冷水循環床墊、冰敷及藥物降溫等。③體溫應控製在30℃以上，否則有引起心室震顫的危險。
七、納洛酮
內啡肽：加劇腦水腫並與腦水腫呈平行關係，納洛酮通過拮抗作用，而達到控製腦水腫作用，持續時間長，不良反應小，且越早效果越好。將0.4mg的納洛酮注入大鼠的側腦室內，60miv
後水腫明顯減輕。不管是動物實驗還是臨床應用，均證明納洛酮有減輕、阻止甚至逆轉由造成的局部腦缺血、水腫、梗死的病理過程，防止神經損害擴展的作用。
使用方法：①靜滴1.2~3.2mg，每日1~2次，7~10天一療程。②肌注，每日2次，7~10天一療程。
八、濃縮血漿血蛋白
為膠體脫水劑。作用緩慢而持久，尤適用於低蛋白血症及休克時。
用法：10~20g+生理鹽水100~200ml靜滴，每日1~2次。
第二節腦疝的搶救
急性腦血管病急性期死亡最主要的原因是顱內壓增高，腦疝形成，積極地脫水降顱壓治療是防止腦疝形成，降低死亡率的關鍵。
一、常見腦疝類型及臨床表現
中心型天幕下疝大腦半球大麵積梗死形成腫塊效應，自上而下壓迫間腦向天幕下移位，進一步壓迫中腦、腦橋及延髓，產生對稱性體征。初期表現：①意識障礙為雙側腦幹網狀上行激活係統受損所致。②雙瞳孔中等度縮小，約1~3mm，對光反射存在，此為中樞性下行交感束及動眼神經同時受損所致。③過伸性強直，去皮質強直，為雙側錐體束及錐體外係傳導纖維受損。④周期性呼吸表現為中樞性過度換氣，潮式呼吸、畢-奧氏呼吸等，為腦幹受壓表現。後期表現：①雙側瞳孔固定，中-重度散大，對光反射消失，為中腦衰竭表現。②去大腦強直，四肢伸性強直，角弓反張，為腦橋衰竭表現。③共濟失調式呼吸，呼吸極不規則，血壓下降，為延髓衰竭表現。
顳葉海馬溝回疝一側大腦半球重度水腫，推擠顳葉溝回通過天幕裂孔邊緣壓迫同側動眼神經、中腦及小腦上動脈。根據疝入組織不同又分為溝回（前疝）及海馬疝（後疝）。表現為：①同側瞳孔縮小，或忽大忽小，為動眼神經刺激征。②如壓迫進一步加重並持續，則導致瞳孔散大，對光反射遲鈍或消失。③進一步壓迫中腦則導致昏迷，同側動眼神經麻痹，對側去大腦強直狀態。④當對側大腦腳被壓迫到對側天幕邊緣時則產生去大腦強直。⑤進一步加重則發生腦幹衰竭，周期性呼吸及腦幹反射消失，最終生命體征難以維係，衰竭死亡。
小腦扁桃體疝小腦梗死水腫向前下壓迫脊髓並封閉後顱窩下口，或阻塞第四腦室側孔及中孔，導致梗阻性腦積水。由於側腦室及第三腦室壓力急劇升高，產生向天幕下的壓力，使小腦不能上移。如水腫持續加重，最終導致小腦扁桃體向前向下移位壓迫延髓並嵌入枕大孔，導致延髓靠近背側的呼吸中樞受損而致呼吸突然停止，繼之循環衰竭死亡。
天幕上疝小腦水腫引起的占位效應，如未形成延髓的致死性壓迫，有時可向上壓迫、移位損害天幕上結構形成天幕上疝，多發生於小腦蚓部梗死。側腦室引流致天幕上壓力驟減或天幕裂孔過大者，小腦蚓部上移依次壓迫下丘、上丘並使導水管扭曲變形。四疊體上移後壓迫胼胝體壓部，同時大腦大靜脈上移被嵌壓在大腦鐮遊離緣上，引起間腦及鄰近白質的出血性梗死。小腦上動脈由於嵌壓在天幕邊緣上又加重小腦梗死，首先間腦受損，進一步中腦受損，表現為意識障礙、中樞性高熱、消化道出血、大汗等及周期性呼吸，去皮層強直，最後出現中樞性呼吸循環衰竭。
扣帶回疝一側半球的大麵積梗死水腫產生腫塊效應，通過大腦鐮下的遊離緣，將腦組織從一側向另一側推擠移位（側向壓迫，CT片側向移位超過2cm），導致旁中央小葉及皮質下結構功能障礙，出現意識障礙、尿便失禁、雙下肢癱瘓甚至去皮層狀態。