一旦發現腎功能改變如血尿、少尿；蛋白及管型尿，血尿素氮增高，應減量或停用，改用利尿劑及皮質激素，部分病人可因腎功能衰竭致死，必要時行透析治療。
偶有發生過敏反應，皮疹甚至致死。速度過快，部分病人出現頭痛、頭暈、心律失常、畏寒、視物不清，惡性肺水腫。原有心髒病者易誘發心衰，過大劑量可引起驚厥，藥物外滲可引起組織壞死。
不良反應：
水、電解質平衡紊亂過量的使用脫水劑，可致血容量不足，可能使腦缺血加重。同時，脫水劑可導致低血鈉、低血鉀，早期交感腎上腺係統興奮，醛固酮分泌增多，排鉀保鈉，易發生低血鉀。中後期由於使用脫水劑及禁食，鈉鹽攝入不足等，易發生低血鈉，人們對低血鈉的認識顯然不如低血鉀，故往往被忽視而得不到及時糾正。
低鉀血症：血鉀小於3.5。輕度者可有惡心、嘔吐、乏力、腹脹，重者呼吸表淺、肌肉極度無力、麻痹性腸梗阻、腱反射減弱、脈搏無力、心音低、血壓下降、心律紊亂、心衰。嚴重者四肢抽搐，最後死於心室舒張。
治療：口服10%枸櫞酸鉀30~60ml或緩釋鉀3~6g。嚴重者靜脈補鉀，不少於3g。
低鈉血症：血清鈉小於135mmol/1。大於120mmol化，可無症狀，小於120mmol/1可表現為厭食、惡心嘔吐、意識障礙加重，嗜睡乃至昏迷、煩躁、木僵、心率加快、球結膜充血等。
發生機製：①垂體後葉抗利尿激素不適當分泌綜合征。②腦鹽耗綜合征體內有些利鈉因子分泌過多如心房肽，腦利鈉多肽，交感神經過度興奮。③皮質醇晝夜分泌失調，ACTH不足，醛固酮減少。
治療：①停用噻嗪類利尿劑及單純葡萄糖液。②輕度者可口服補鹽或輸入平衡鹽液。③小於應輸注氯化鈉十膠體液，應在3~6天內糾正。
高鈉血症：高鈉血症是一種嚴重的水、電解質紊亂，表現為意識障礙及腦水腫加重。黎新宗等（1998年）報道一組387例腦卒中患者，並發高血鈉18例，發生率4.65%，18例中死亡16例，死亡率為88.9%。導致高鈉血症的原因很多，如鈉鹽輸入過多，體內醛固酮係統興奮，貯鈉能力增強，但脫水劑是產生高鈉血症的主要因素，長期大劑量的使用高滲性脫水劑，水分的丟失多於鈉鹽丟失而致高鈉血症。
心衰大劑量的甘露醇快速輸入可以造成急性左心功能不全，尤易發生於合並心髒病者及老年人應用甘露醇快速脫水降顱內壓時，急性心衰的發生率為0.1~3%，與劑量大、速度快、年老及心髒病史有關。
“反跳”現象甘露醇的作用時間為2~4，由於甘露醇大部分原形由腎髒排出，排出後血漿膠體滲透壓迅速下降，甚至低於組織間液，或由於血管壁通透性增高，甘露醇可能滲入腦組織。在機體自身調節機製（醛麵酮係統）的作用下，水分重新分布，向細胞間隙轉移而加重水腫，從而使病情加重，此即“反跳”現象。過快的減量或快速靜滴且間隔時間長者都易發生“反跳”現象。防止“反跳”現象，可在兩次甘露醇之間，靜脈注射地塞米鬆以維持其降壓作用。血漿滲透壓大於330時應停止使用甘露醇。
腎功能損害甘露醇引起急性腎損害的報道日漸增多。楊吉昌（1998年）報道使用甘露醇的538例腦卒中，發生滲透性腎病41例占7.6，死亡2例占15%。使用劑量每天100~200毫升，用藥時間5.3天±2.2天（3~12天）、腎病出現時間為病後6.5天士2.2天、表現為尿蛋白，血尿，下肢浮腫，紅細胞管型，少尿，血肌酐及尿素氮升高，報道的甘露醇致急性腎功能衰竭76例，每日用量100~2008快速靜滴，用藥3~5天出現蛋白尿及管型尿等，7例死亡。米景龍等（1999年）報道100例應用甘露醇治療的急性腦血管病，36例發生急性腎損害，應用劑量為50~300g，平均185g，用藥2~7天，平均4.5天出現腎功能損害，3例死亡。
發生腎損害與劑量過大有關，但確有應用不足2008即發生腎衰者，遺憾的是停藥有時不能使腎功能逆轉，最終死於腎衰。
發生機製：①腎動脈硬化，濾過率下降，甘露醇發生蓄積。②下丘腦損害，交感腎上腺係統興奮，兒茶酚胺大量釋放入血，腎小動脈痙攣，腎小球濾過率降低。③大劑量甘露醇引起的腎小管細胞腫脹，空泡變性致腎小管閉塞導致滲透性腎病一一甘露醇腎。
臨床表現：少尿甚至無尿，尿中出現管型、蛋白及紅細胞，嚴重時出現血尿，血0、8口~升高。
一旦發現腎功能改變應停用甘露醇，改用速尿或甘油鹽水，嚴重時應透析治療。每日用量不宜超過200g，速度不超過10ml，療程不宜過長，一般3~5天，同時應進行腎功能監測。
靜脈滴注甘油製劑可引起靜脈炎、溶血、急性腎功能衰竭，多與靜注速度過快有關，可減慢滴注速度或停用。
二、腎上腺皮質激素
關於激素的作用問題目前意見不一致，但多數學者認為關鍵是有無使用激素的必要，要麼不用，要麼就足量使用。
藥理作用
降低毛細血管通透性，恢複血腦屏障功能。
穩定細胞膜對陽離子的主動轉運作用，重建細胞內、外鉀鈉鈣離子的正常分布。
抗氧化作用，抑製自由基的產生。
減少腦脊液生成，加速腦水腫消散。
抑製垂體後葉抗利尿激素的分泌，促進受損腦組織血液循環自動調節機製的恢複。
使用原則
嚴格掌握適應證，重症腦梗死、水腫及占位明顯，顏內壓增高，出現意識障礙或意識障礙進行性加重者。
不作為腦梗死的常規治療。
早期、短程、足量使用，腦梗死水腫發生在第2~7天，3天內使用可防止自由基損傷及細胞膜破壞，有效地抑製或減輕水腫。使用一般不超過7天，有形容其為“急攻猛退”。
藥物配伍：與利尿劑、滲透性脫水劑組成“三聯”，降顱壓效果更好。
頑固性高血壓、糖尿病、嚴重感染，活動性潰瘍及肺結核患者禁止使用。