一、概述
高血壓腦病又是一組由於血壓短時間內急劇升高引起的暫時性的腦功能障礙綜合征。發生率占高血壓的5~12%。主要誘因包括過飽、情緒激動、受寒、精神緊張、季節及氣候變化等。好發於30~50歲青中年，但兒童及60歲以上的老年人也可發生。
主要臨床表現有顱內高壓症狀，頭痛、嘔吐、意識障礙、抽搐、視物模糊、局灶神經功能缺失、失語等，可發生於原發性惡性高血壓，也可發生於各種繼發性高血壓。
二、病因及發病機製
(一）病因
惡性高血壓惡性高血壓發生高血壓腦病者約占12%。多見於30~50歲青中年，除腦功能障礙外可同時伴有心腎功能不全。
腎小球腎炎急慢性腎炎血壓中重度升高，在遇到情緒激動、勞累等誘因時血壓可急劇升高而導致高血壓腦病。部分腎盂腎炎也可並發高血壓腦病。
妊毒症（子癇）妊娠6個月後，初產婦、多胎妊娠及羊水過多者，易發生妊毒症，可合並高血壓及高血壓腦病、水腫、蛋白尿等。
嗜鉻細胞瘤腎上腺髓質嗜鉻細胞瘤，當遇到情緒激動、外傷、飽食後，用力排尿、手術時，瘤體分泌過多的腎上腺素及去甲腎上腺素並迅速釋放入血，導致血壓爆發性升高。
原發性膽固酮增多症（原醛）腎上腺皮質腫瘤或增生引起醛固酮增多，大量的醛固酮瀦鈉排鉀，同時使腎上腺素的作用加強引起血壓升高，可同時伴低鉀性肌肉無力。
其他服用單胺氧化酶抑製劑（優降寧），進食含酪胺食物，急慢性脊髓損傷引起的膀胱及直腸障礙、鉛中毒均可使血壓升高。
(二）發病機製
血壓升高高血壓腦病的發病機製首先是血壓急劇升高，各種原因所致的短時間內血壓急劇升高均可導致高血壓腦病，臨床上以原發性惡性高血壓、急慢性腎炎、子癇最為常見。動物實驗證實血壓升高並出現腦症狀，當血壓下降後腦症狀消失。提示高血壓腦病與血壓升高有直接關係。
腦小動脈痙攣高血壓引起廣泛的腦小動脈痙攣、毛細血管缺血從而發生腦組織缺血及水腫，是腦病綜合征的病理基礎。由於小動脈痙攣，毛細血管及腦細胞缺血，細胞膜及毛細血管壁通透性增加，液體滲出而導致腦水腫。由於廣泛血管痙攣引起腦多發的小的梗死灶，組織壞死、軟化，毛細血管破裂還可造成斑點狀出血。
自動調節機製的“崩潰”正常人血壓升高與降低時，腦血管會發生相應的收縮與舒張，以保證腦血流量恒定即8炒舊效應。平均動脈壓在8~21.33時，自動調節機製可保證腦血流量的基本恒定，有慢性高血壓病史者，調節上限。
所謂調節機製的崩潰即當血壓升高至平均動脈壓21.33以上時，自動調節機製不能再維持腦血管的收縮狀態，腦內小動脈被動地擴張或稱強製性擴張，結果導致腦血流量增加，腦過度灌注而發生腦水腫，同時毛細血管壁變性壞死，繼發斑點狀出血或小灶性梗死。崩潰的原因可能與兒茶酚胺類物質耗竭及局部酸性代謝產物聚積有關。
三、病理
(一）大體標本
主要病理改變為腦水腫，腦重量可增加20~30%，外觀蒼白色，腦回變平，腦溝變淺，腦室變小。可發現天幕疝及枕大孔疝，腦幹下移至枕大孔處呈圓錐形。腦表麵淤血，可見小的梗死及斑點狀出血灶。
(二）顯微鏡下所見
1.小動脈壁纖維蛋白性壞死，內膜增厚，中層肥厚，外膜增生，管腔狹窄或閉塞，形成具有特征性的小動脈瘤。血管壞死破裂者可見裂隙狀或淤點狀出血。可發現腦部多發的小梗死灶。
膠質細胞增生，星形細胞破報及神經元缺血性改變，最後形成神經膠質瘢痕。電鏡下，可見皮質下白質脫髓鞘，細胞外間隙擴大，弓狀纖維消失。
四、臨床表現
高血壓腦病起病急驟，病情進展迅速，表現為突發的血壓升高，平均動脈壓在160以上，新近發生的高血壓閾值要低於慢性高血壓患者。頭痛，持續性的全頭脹痛，惡心，嘔吐，意識障礙，抽搐，語言障礙，視物模糊等。可發生於30~50歲的青中年惡性高血壓患者，急慢性腎炎的兒童及成人，腎動脈硬化狹窄的老年人，子癇多發生於妊娠6個月後的初產婦。
(一）頭痛
幾乎100%的高血壓腦病以頭痛起病，或主要表現為頭痛。頭痛與血壓增高導致的血管擴張及顱內壓增高有關。呈劇烈、持續的枕部疼痛或全頭脹痛，多伴惡心、嘔吐，也可表現為噴射性嘔吐。查體可發現視神經乳頭水腫，乳頭有火焰狀出血，絨毛狀滲出物及動脈狹窄，頸項強直。
(二）抽搐
為癲癇樣發作，發生率為10.5~41%，可以為全身性，也可為部分性發作，全身發作類似癲癇大發作，意識喪失，尿便失禁，雙瞳孔散大，雙眼上吊，口吐白沫，曆時1~2min，一般不超過5min，可自行緩解，緩解後進入昏睡狀態。部分性癲癇表現為某一肢或一側肢體抽搐，無意識障礙。部分性癲癇可進展為全身性發作，並可能造成癲癇持續狀態。
(三）意識障礙
由於廣泛腦血管痙攣導致彌漫性的腦缺血，加上癲癇樣抽搐發作，可出現意識障礙，自嗜睡至深度昏迷不等。意識障礙可以是一過性的，也可以是持續的。
(四）視力障礙
可表現視物模糊、偏盲及黑蒙，其病因為視網膜小動脈痙攣，視神經乳頭水腫及大腦中動脈、大腦後動脈痙攣所致的頂枕顳葉損害，枕葉受損可導致皮質盲。
(五）腦局灶功能障礙