生命有機體結構的最基本成分是蛋白質，神經細胞的一切活動也離不開蛋白質。例如，神經遞質、受體、離子通道、細胞內的各種酶、尼氏體以及大部分的信使物質，都是由蛋白質所構成的。
而蛋白質的合成，是在基因的指導下進行的。所以，神經細胞的任何活動，歸根結底都是由基因調控的。於是，我們可以說，“問神經活動，誰主沉浮？”答案是：基因。
所謂“基因”，是存在於細胞核內的染色質（在細胞分裂時為染色體）中的脫氧核糖核酸（簡稱DNA）片段，是遺傳信息的攜帶者。這種遺傳信息稱為“密碼”，它是由3個核苷酸組成的，故又稱為“三聯密碼”。每一個密碼，指導一種氨基酸合成，其過程非常複雜，簡述如下。
在細胞分裂期間，首先，細胞核內DNA的雙螺旋結構解開，各自作為“模板”，在。DNA聚合酶的作用下，進行半保留複製。即由兩條DNA鏈（母鏈）複製出與之互補的另兩條DNA鏈（子鏈）。所謂互補，是指核苷酸中的堿基互相對應，如腺嘌呤（簡稱A）與胸腺嘧啶（簡稱T）互補；鳥嘌呤（簡稱G）與胞嘧啶（簡稱c）互補。然後，在：RNA聚合酶的作用下，將DNA的堿基序列按堿基配對（互補）的原則轉錄為“信使核糖核酸”
（簡稱mRNA）。mRNA內的堿基，每3個為一組，就是連續的遺傳密碼。mRNA形成後，攜帶遺傳信息，穿過核膜上的孔，由細胞核進入細胞漿，再在核糖體和轉移核糖核酸（簡稱tRAN）的參與下，以各種氨基酸為原料，翻譯為蛋白質。
在非細胞分裂的情況下，則不經過DNA複製階段，直接由DNA進行轉錄、翻譯和蛋白質合成。
因此，基因不僅控製著遺傳，而且也調控著神經細胞的各種機能活動。
例如，神經細胞合成的神經遞質經釋放後，需要合成新的神經遞質加以補充，以便不斷釋放神經遞質，維持對靶細胞的調節。
當神經細胞興奮時，遞質合成增加；在神經細胞抑製時，遞質合成減少，這些都是通過基因調控實現的。
現在已經證明，有一些神經疾病的確與神經細胞的基因表達有關，甚至核苷酸中的一個堿基的變化，就可導致疾病的發生。如老年性癡呆、癲癇、重症肌無力等的發病，都與基因的變化有關。
用分子生物學方法去研究神經係統的基因變化與疾病發病機製的關係，已成為當今神經科學發展的重要手段和方向。
受體與其阻斷劑結合後，可以致病，也可以治病。例如，患有“重症肌無力”的病人，就是由於病人的血清中含有抗膽堿能受體的抗體，它封閉了膽堿受體與乙酰膽堿的結合，使運動神經的衝動不能傳遞給骨骼肌，骨骼肌不能興奮收縮，就會導致肌無力；而心肌細胞膜上的α1受體的阻斷，則可使心肌代謝活動減弱，耗氧量降低，所以能緩解冠狀動脈狹窄所引起的心肌缺血、缺氧等病症；同樣的道理，如用阿托品類藥物阻斷了胃腸平滑肌上的M受體，可以緩解由於平滑肌痙攣收縮而引起的劇烈疼痛。
總之，受體的研究對於新藥的研製，以及許多疾病的防治，都有極為重要的意義。